Universitatea de medicina si farmacie “ Gr. T.

Popa” Iasi
Facultatea de Medicina Generala

MANAGEMENTUL CLINICO-TERAPEUTIC
ÎN STADIUL PREDEMENŢIAL

Absolvent:
MERTICARIU AMALIA-ANDREA

Coordonator stiinţific:
Conf.Univ.Dr.Ştefănescu Cristinel
 Dementa este o boala cronica asociata cu
pierderea progresiva a memoriei si a abilitatilor
intelectuale, ca judecata si gandirea abstracta. Cea
mai vizibila manifestare este aparitia progresiva a
incapacitatii de a desfasura activitatile zilnice,
proportional cu severitatea bolii, si in consecinta,
de pierdere a independentei.
 Simptomatologia dementei:

● Simptome cognitive si neurologice: tulburari de

memorie (hipomnezie pana la amnezie retro-anterograda
sau paramnezii), de limbaj,hipopresexia, diminuarea
activitatilor socio-profesionale.
● Simptome functionale: deteriorarea capacitatii de a
participa la activitatile zilnice.
● Simptome comportamentale: manie, violenta, depresie,
apatie, incapatinare si rezistenta la acordarea de ingrijire,
suspiciunea si acuzatia, halucinatia, delir.
● Accentuarea deterioararii prin interventia factorilor
externi.
 Intalnim in studiile de specialitate mai multe
clasificari ale dementelor, in functie de
caracteristicile pe care le au in comun:

● Dementa corticala: boala Alzheimer

● Dementa subcorticala
● Dementa progresiva: boala Alzheimer, dementa cu corpi
Lewy
● Dementa primara: boala Alzheimer,
● Dementa secundara: boala Parkison in stadiu avansat,
scleroza multipla
 Cercetatorii au identificat multe conditii care pot
cauza simptome de dementa sau dementa
asemanatoare, dar care sunt reversibile cu tratament
adecvat:

● Reactii la medicamente
● Probleme metabolice si anomalii endocrine
● Deficiente nutritionale
● Infectii
● Hematom subdural
● Otravire
● Tumori cerebrale
● Anoxia si hipoxia
 Incidenta in grupul persoanelor peste 60 de
ani a dementei medii sau severe este de 4,8% ,
cu o prevalenta de 3 ori mai mare la femei
decat la barbati,diferenta constand in
mortalitatea diferita.
 Multe tipuri de dementa sunt caracterizate prin structuri
anormale numite incluziuni cerebrale, care contin proteine
anormale si apar frecvent la persoanele cu dementa. Astfel
cercetatorii suspecteaza ca acestea joaca un rol in dezvoltarea
simptomelor, dar ramane inca necunoscut.

Genele joaca un rol important in dezvoltarea unor tipuri de

dementa, iar dintre acestea au fost identificate mai multe gene
care influenteaza susceptibilitatea la dementa :
● Proteine precursoare amiloidului ( APP )
● Presenilin-1 (PS-1)
● Presenilin-2 (PS-2)
● Apolipoproteina E-E4 ( apo E4)
Factorii de risc in dementa:

● Varsta
● Genetica/istoria familiala
● Fumatul si consumul de alcool
● Ateroscleroza
● Colesterolul
● Plasma homocisteina
● Diabetul zaharat
● Usoare tulburari cognitive
● Sindromul Down
 Îmbătrânirea este însoţită de modificări ale
sistemului nervos central. Odată cu înaintarea în
vârstă, creierul pierde ţesut neuronal într-o manieră
progresivă.La mulţi pacienţi vârstnici, acestea sunt
modificãri măsurabile care apar odată cu
îmbătrânirea, inclusiv întârzierea perioadei de
răspuns neuromuscular, declinul intelectual ,scăderea
capacităţii de a învăţa şi pierderea memoriei, în
special pentru lucrurile complexe, declinul capacitãţii
perceptive şi al percepţiei vizuale şi auditive.
 Cercetarile privind tranziţia între îmbătrânirea
normală şi dementa sunt tot mai multe. Înainte ca la
pacienţi să se instaleze dementă, exista o perioadă
îndelungată de timp în care aceştia prezintă o
tulburare cognitivă uşoară.

Tulburarea cognitivă uşoară este un concept

dinamic în schimbare, denumit pe rând: uitare
benignă legată de vârstă, declin al memoriei (peste
50 ani), declin cognitiv legat de vârstă, plângere
mnezică sau disfuncţie mnezică primară.
Criteriile lui R.C Peterson de diagnostic a
tulburării cognitive uşoare sunt:

1. Acuze subiective referitoare la memorie, de preferat

coroborate cu mărturia unui aparţinător;

2. Funcţii mnezice anormale;

3. Cel mai important, capacitate cognitivă generală

normală;

4. Activităţi cotidiene normale (în mare);

5. Absenţa dementei
 Detectarea precoce a deficitului cognitiv uşor este
importanta fiindca existã condiţii medicale reversibile
sub terapie adecvatã, precum deficientele vitaminice,
depresia şi hipotiroidismul.
 Testarea psihometrică a tulburărilor cognitive se
face cu ajutorul testelor psihometrice standardizate:

- de tip screening: MMSE- mini mental state

examination

- teste mai cuprinzătoare, de diagnostic şi de evaluare

globală complexă: -fluenta verbala ,
coeficient de memorie.
 Debutul este lent progresiv, poate îmbrăca mai
multe expresii clinice:

- Debut de tip demenţial - instalarea şi agravarea

progresivă a tulburărilor de memorie

- Debut de tip psihotic - instalarea unui delir paranoid cu

tematica de gelozie sau prejudiciu

- Debut de tip depresiv - instalarea unei simptomatologii

depresive ca urmare a sesizariide către pacient a iniţierii
procesului degenerativ .
 Perioada de stare este marcată de instalarea
sindromului AAA: afazia, agnozia, apraxia.

În perioada de stare mai apar:

-agravarea tulburarilor de memorie,
-anxietate datorată dificultăţilor de exprimare verbală,
ulterior bună dispoziţie nemotivată întreruptă de reacţii
de furie şi iritabilitate,
-hipertonia musculară (tardiv in perioada de stare),
-uneori apar crize epileptice de tip Grand Mal.
 Stadiul terminal : este imposibilă realizarea unei
igiene minime, apar reflexele timpurii - musculatura
bucală este în permanentă mişcare, duc toate obiectele
la gură, sug şi mesteca în permanenţă.

Diagnosticul se confirma prin aspectul cerebral

caracteristic evidenţiat prin examinare CT.
 Strategiile terapeutice se clasifică în funcţie
de modul de acţiune şi de eficacitate în:

● simptomatice (îmbunătăţirea funcţiei cerebrale fără

modificarea progresiei bolii)

● modificatoare ale cursului bolii (intervenţie în

evenimentele patogenetice)

● preventive (vizând apariţia bolii)

 Tratamentele actuale sunt în principal simptomatice,
bazate pe substituţia deficitului de neurotransmiţător
(acetilcolina).

● Inhibitorii de acetilcolinesterază:
1) Tacrine (Cognex)
2) Donepezil (Aricept)
3) Rivastigmina (Exelon)
4) Galantamina (Reminyl, Razadyn)

● Antagoniştii NMDA: Memantina (Namenda)

Aceste două clase de medicamente par a fi la fel de eficiente

în ceea ce priveşte efectele asupra cogniţiei şi comportamentului
şi au un profil similar al efectelor adverse.
 Tratamentul modificator al cursului bolii
Vitamina E - Cercetări considerabile au indicat că
leziunile oxidative sunt prezente în creierul pacienţilor cu
boală Alzheimer.

Tratamente vizând β-amiloidul :

-blocarea activităţii β şi γ secretazelor

-terapia de imunizare

- terapia neuroprotectoare cu factori neurotrofici împotriva

fosforilării proteinei precursoare a amiloidului şi
hiperfosforilării proteinei tau: Cerebrolysin
 Terapia profilactică

● Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS)

● Tratamentul cu estrogeni
● Terapia de scădere a colesterolului

Nu există vreun tratament care să prevină dementa,

însă atenţia se îndreaptă către terapiile ce vizează amiloidul
şi a doua generaţie de droguri are rezultate încurajatoare.
Pacienţii cu profil APOE4 au o ameliorare a funcţiilor
cognitive dacă practică o activitate fizică regulată.