CRISIS HIPERGLICÉMICAS

20/07/2018

JACSEL SUÁREZ ROJAS

M.R.3. ENDOCRINOLOGÍA
INTRODUCCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA

 Es difícil conocer la incidencia real.

 La prevalencia está en aumento.
 La mortalidad ha disminuido. Hasta 1922 (90%), en 1923
(60%), en 1930 (25%), en 1970 (10%), 1990 (7%),
actualmente (1%).
INTRODUCCIÓN

 La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar

hiperglicémico deben sospecharse en personas con
diabetes que están agudamente enfermas. Si se
diagnostican deben identificarse los factores
precipitantes y tratarlos.

 Son emergencias que requieren tratamiento y

monitoreo para múltiples anormalidades metabólicas y
vigilancia de complicaciones.
CRISIS HIPERGLICÉMICAS

 CAD  hiperglicemia, acidosis metabólica, hipercetonemia.

 EHH hiperglicemia severa, hiperosmolaridad,
deshidratación, trastorno del sensorio.

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PATOGÉNESIS

DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009

PATOGÉNESIS
FACTORES PRECIPITANTES

The Journal of Emergency Medicine, Vol. 45, No. 5, pp. 797–805, 2013
FACTORES PRECIPITANTES
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CAD Y EHH
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO (CAD)
CUADRO CLÍNICO

Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 629–648

CUADRO CLÍNICO

 Leucocitosis
 Hiponatremia: flujo osmótico de agua desde el IC al EC por
hiperglucemia.
 Hipernatremia indica un grado más profundo de pérdida de
agua.
 Añadir 1.6mg/dl al Na medido por cada 100mg/dl de
elevación de la glucosa por encima de 100mg/dl.

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CUADRO CLÍNICO

 K elevado por movilización al EC (por deficiencia de

insulina, hipertonicidad y acidemia).
 K bajo o normal  mayor deficiencia de potasio total.
 Fosfato elevado por movilización al EC (por resistencia a la
insulina, hiperonicidad, aumento del catabolismo).
 Hiperamilasemia 21-79%.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (CETOACIDOSIS
DIABÉTICA)

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751

MANEJO
FLUIDOTERAPIA
MANEJO

Kath Higgins. DKA Guidelines. University Hospitals of Leicester. 2011 .

PRIMERA HORA

Kath Higgins. DKA Guidelines. University Hospitals of Leicester. 2011 .

PRIMERA ACCIÓN

Kath Higgins. DKA Guidelines. University Hospitals of Leicester. 2011 .

PRIMERA ACCIÓN
 PRIMERA ACCIÓN: ACCESO INTRAVENOSO Y
EVALUACIÓN INICIAL
 ABC
 Acceso EV y comenzar fluidoterapia
 Insulinoterapia
 Funciones vitales
 Escala de Glasgow
 Examen físico
 Monitoreo hemodinámico
Kath Higgins. DKA Guidelines. University Hospitals of Leicester. 2011 .
EXÁMENES AUXILIARES
 Cetonas en sangre
 Glucosa capilar CADA 1 HORA
 Glucosa plasmática
 Úrea y electrólitos
CADA 2 HORAS
 Gases venosos
 Hemograma
 Examen de orina
 Cultivos
 Electrocardiograma
 Radiografía de tórax (si está indiciado)

Kath Higgins. DKA Guidelines. University Hospitals of Leicester. 2011 .

ACCIÓN 2

Kath Higgins. DKA Guidelines. University Hospitals of Leicester. 2011 .

FLUIDOTERAPIA

Kath Higgins. DKA Guidelines. University Hospitals of Leicester. 2011 .

POTASIO

Kath Higgins. DKA Guidelines. University Hospitals of Leicester. 2011 .

Kath Higgins. DKA Guidelines. University Hospitals of Leicester. 2011 .
ACCIÓN 3

Kath Higgins. DKA Guidelines. University Hospitals of Leicester. 2011 .

Kath Higgins. DKA Guidelines. University Hospitals of Leicester. 2011 .
60 MINUTOS A 6 HORAS

Kath Higgins. DKA Guidelines. University Hospitals of Leicester. 2011 .

6 A 12 HORAS

Kath Higgins. DKA Guidelines. University Hospitals of Leicester. 2011 .

12 A 24 HORAS

Kath Higgins. DKA Guidelines. University Hospitals of Leicester. 2011 .

24 HORAS EN ADELANTE

Kath Higgins. DKA Guidelines. University Hospitals of Leicester. 2011 .

TRATAMIENTO

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TRATAMIENTO

Joint British Diabetes Society. The management of diabetic ketoacidosis in adults. 2013.
TRATAMIENTO

FLUIDOTERAPIA
 Fluidoterapia inicial está dirigida hacia la expansión del IV, intersticial y el IC y
restauracion de perfusion renal.
 En ausencia de compromiso cardiaco: Solución isotónica 9% 10-20 ml/kg o 1-1.5L en
1era hora.
 Monitoreo hemodinámico, hidro-electrolítico, diuresis.
 Na elevado o N250-500cc/h ClNa0,45%
 Na bajo Sol isotonica 9%
 Corregir déficit estimados en primeras 24h.

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TRATAMIENTO
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
TERAPIA DE INSULINA

 Tratamiento hasta que: Glucosa<250 (aprox. 6h) y pH>7.3,

HCO>18 (aprox. 12h)
 Si Glucosa ≤ 200 añadir dextrosa 5% para permitir continuar con
insulina hasta controlar cetonemia.
 Dosis inicial de 0.1U/kg seguido de infusión 0.1U/kg/h
 Objetivo disminuir la concentración de glucosa en plasma en
una tasa de 50-75 mg por hora.
 Si glucosa ≤200 (CAD) y ≤300 (EHH), disminuir infusión a 0.02-
0.05UI/Kg/h.
 Ajustar dextrosa para mantener glucemia entre 150-200 (CAD),
250-300 (EHH)

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POTASIO

 El tratamiento con insulina, la corrección de la acidosis y la

expansión de volumen disminuyen el potasio.
 Si hay hipokalemia iniciar fluidoterapia con potasio.
 No iniciar insulina hasta K>3.3, para evitar arritmias y
debilidad de músculos respiratorios.

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BICARBONATO

 Acidosis metabólica severa compromete contractibilidad

miocárdica, vasodilatación cerebral y coma.
 Tratamiento con bicarbonato empeora hipokalemia,
edema cerebral, acidosis paradójica en SNC.
 pH<6.9 100mmol bicarbonato en 400cc 9%, con 20mEq
KCl en 200cc/h hasta pH>7. Repetir en 2h si pH<7.

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FOSFATO

 Disminuye con el tratamiento con insulina.

 Hipofosfatemia debilidad muscular cardiaca, esquéletica y
depresión respiratoria.
 Tratar si P<1.0 mg/dl en disfunción cardiaca, anemia,
depresión respiratoria.
 Tratamiento con fosfato puede causar hipocalcemia.
 Dósis máxima:4.5mmol/h (1.5ml/h de K2PO4)

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TRANSICION A INSULINA SUBCUTANEA

 CAD resuelta G<200 y 2/3 (HCO>=15, pH>7.3, AG≤12).

 EHH osmolaridad normal, estado mental normal.
 Aplicar Insulina SC 1-2h antes de descontinuación de
insulina EV.
 0.5-0.8 U/kg/d, con tolerancia oral.

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COMPLICACIONES

 Hipoglicemia
 Hipokalemia
 Edema cerebral excesiva hidratación, reducción rápida de
osmolalidad, disminución rápida de glucemia.

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