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PATOGENICIDAD DISCUTIDA
• Blastocystis hominis…… la cantidad (dosis) y sistema inmune
•Dientamoeba fragilis ….. la cantidad (dosis) y sistema inmune
Comensales
•Entamoeba dispar Entamoeba moshkovskii
•Entamoeba coli Endolimax nana
•Iodamoeba butschlii Chilomastix mesnilii
Pentatrichomonas hominis Entamoeba hartmani
Amebas
Organelos
• Faltan mitocondrias en especies parásitas
• RE, ribosomas, aparato de Golgi
• Vacuolas alimenticias: lipídicas
• Vacuolas contráctiles (en formas de vida libre)
• Cuerpos formadores de pared Cromidias:
masas de ribosomas
Otros componentes
Gotas de glicógeno
Citoesqueleto: microfilamentos de 4-10 nm
actomiosina
AMEBIASIS
Entamoeba Histolytica
REINO PROTISTA
SUB REINO PROTOZOA
PHYLUM SARCOMASTIGOPHORA Amebiasis es una enfermedad de
Sub Phylum Sarcodina distribución mundial.
Orden Amoebida Es más frecuente en países con
Género Entamoeba deficientes condiciones sanitarias,
-E.histolytica (Schaudinn 1903) Común en las más pobres áreas
• HISTORIA:
• Lambl 1860 describió el parásito en las heces de un niño con
disentería.
• siglo XIX 1875 en Sn Petersburgo Lösh describió los hallazgos
clínicos y la autopsia de un caso fatal de disentería amibiana.
• En 1883 Koch en autopsias: E.disenteriae.
• En 1885 Kartulis describe las amebas en abscesos hepáticos.
• En 1893 y 1894 Quink y Ross describen las formas quísticas.
• En 1909 se publicó un estudio sobre disentería amebiana y
absceso hepático.
•.
Schaudinn diferenció E. histolytica de E. coli
Walker y Sellars establecieron el poder patógeno de
E.histolytica en voluntarios
Brumpt en 1925 propone la existencia de dos
especies: E. dysenteriae y E. dispar
1970's Se demuestran diferencias bioquímicas entre
los aislados invasivos y no invasivos.
80's/90's Se demuestran diferencias antigénicas y en
el DNA .
1993 Diamond y Clark propone una nueva especie (E.
dispar) para describir cepas no invasivas.
1997 WHO acepta la existencia
de dos especies
Aspectos morfológicos:
c
Trofozoito: promedio de 20 a 50 um
con Ectoplasma hialina, sin granulaciones
Endoplasma, con gránulos finos y vacuolas
con restos celulares y hematíes
Se nutre por fagocitosis, con ayuda de los
pseudopodos
Quiste:
redondo u oval de 10 a 20 um,
los quistes jóvenes o prequiste tiene
de 1 a 3 núcleos se observa cuerpos
cromáticos ò cromatoide ó
cromidiales (ác.nucleicos y fosfato)
y vacuola de glucógeno.
Ambiente
pH intestinal, concentración de Oxigeno, flora asociada
el que le aporta elementos esenciales Fe, radicales
sulfuro, Potencial redox bajo -350 a -425milivoltios
Patogenía
• Los trofozoito se multiplican en la luz intestinal, región
Ileocecal el trofozoíto comienza sumultiplicación por fisión
binaria colonizan el colón, podemos distinguir 3 fases
• A.- adherencia: lectina de adherencia o adhesina con
afinidad por la galactosa (abundante en el colón) lectina
galactosa/N-acetilgalactosamina Como consecuencia de
adherencia se lisan las cell del epitelio del intestino y
continua el proceso de invasión a través de la degradación
de la matriz extracelular el que esta constituida por varias
proteínas la Elastina( colagenasa tipo 1) las que degradas al
colageno colónico.
• B.- Penetración: se realiza en zonas interglándulares (menor resistencias)
interviene enzimas liticas: cisteína, proteasas, hialurodinasa, tripsina,
carboxipeptidasas, glutaminasas. una proteína llamada amebaporo
mucopolisacaridasa, y movimiento amebiano, la inducción de apoptosis.
• Los trofozoito penetran en la mucosa, se forman pequeños nódulos a
consecuencia de la reacción inflamatoria tisular ulcerándose en el centro,
estos se extienden lateralmente en la submucosa, formando un aspecto de“
botón de camisa”, rodeado de zona edema, reacción inflamatoria, abundan
células plasmáticas, eosinofilos, linfocitos
botón de camisa
El daño intestinal es frecuente a nivel de ciego y recto sigmoides
• C.- Propagación: Los parásitos pueden migrar a zonas adyacente,
provocar reacción inflamatoria y formar un ameboma (masa
granulomatosa como resultado de la respuesta inmune de tipo celular
ocasionada por una úlcera crónica). Es posible confundirlo con una
masa tu moral.
El trofozoito puede a travesar la lamina serosa perforándolo e
ingresar a la cavidad peritoneal
En ocasiones el trofozoito entra al torrente circulatorio por el sistema
porta, llega a cualquier parte del organismo, principalmente el hígado
produce inflamación luego necrosis tisular y abscesos
Amebiasis extraintestinal
Generalmente se
localiza en zona
perianal
síntomas y signos
úlcera dolorosa de
bordes bien definidos,
con eritema alrededor
crecimiento rápido, de
sangrado fácil
Carcinoma amebiasis
Manifestaciones clínicas
• Se clasifica en sintomática y asintomática,
por la localización intestinal y extraintestinal
por su evolución de aguda (Incubación: 7-15
días). y crónica (1-2 semanas)
• A.- Amebiasis intestinal:
• Parasitológico
• examen directo al fresco
• coproparásitológico de concentración
• una o más muestras PAF y o Teleman
• raspado de úlceras (zoítos)
• biopsias de úlceras (zoítos)
• antígenos en diversas muestras
• PCR en diversas muestras
Manifestaciones clínicas - extra
intestinal
Amebiasis hepática, dos fases :Fase de inflamación y
de absceso, el curso de la enfermedad es lento e
insidioso acompañado con pérdida de peso, dolor en
el hipocondrio derecho, fiebre no muy elevado,
hepatomegalia ligera e ictericia discreta, a la palpación
el hígado es doloroso y el diafragma aparece elevado.
Por continuidad puede llegar al hemotórax a los
bronquios produce inflamación, provocando tos
profusa
Diagnóstico de
Amebiasis hepática
• examen físico
• técnicas por imagen
• ecografía, TAC
• punción hepática
• líquido achocolatado (tejido hepático necrotico) , en la
periferia de la lesión en zona de tejido sano aparecen
zoítos
• serología
• Ig G en suero ( ELISA, IET) importante en países de baja
prevalencia.
Abscesos hepáticos
Distribución epidemiológica
Amebicidas tisulares
Terapia
nitroimidazoles
:metronidazol, tinidazol,
ornidazol
emetinas: emetina,
dehidroemetina
Amebicidas luminales
hidroxiquinolina
halogenadas :
diyodohidroxiquinoleína
antibióticos:
○ tetraciclinas orales: alteran flora bacterina
○ paromomicina, eritromicona : amebicidas
directos
Transmisión
• Fecal - oral
• Agua contaminada
• Alimentos contaminados
• Vendedores callejeros de
alimentos
• PROFILAXIA
Profilaxia
•2 géneros diferentes.
•intestino grueso: Endolimax nana, Iodamoeba bustchlii
Estadio evolutivo: Quiste , prequiste, trofozoito
Entamoeba dispar
Entamoeba coli (trofozoito)
.
Entamoeba hermanni
Estado quistico
Endolimax nana
• Es la ameba más pequeña, identifique trofozoítos (10um) con
un núcleo, y quistes (8 um) con cuatro núcleos
Estado de trofozoito
(10um)
Estado quistico
(8um)
Ciclo de vida
Iodamoeba butschlii
Estado de trofozoito
6-21 um
Iodamoeba butschlii,
Estado quistico
(6-20 um)
(6-21 um)
Ciclo de vida
Pregunta de repaso
• Atías, A.; Parasitología Médica Ed.1998; Mediterráneo (Chile). Disponible en Bibliotecas del Instituto
de Higiene y de Facultad de Medicina.
• Botero, D., Restrepo, M.; Tratado de Parasitología Médica 4º ed, 2003; C.I.B. (Colombia), Bibliotecas
del Instituto de Higiene y de Facultad de Medicina.