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UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA


SEDE CHICLAYO
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS

CURSO DE MICROBIOLOGIA SEPTIMA SEMANA

Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ


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MOTIVACION

DE NUEVO VAMOS A MENCIONAR A UNA BACTERIA GRAM NEGATIVA

PROBLEMATIZACION

COMO ES QUE ALGUNAS BACTERIAS TIENEN UN ATAQUE DIRECTO Y OTRAS


HACEN QUE NUESTRO ORGANISMO RESPONDA PARA SU MAL
Bacillus anthracis • El carbunco es una zoonosis que afecta
tanto a humanos como a animales; según
la vía de infección se clasifica en tres
tipos: carbunco cutáneo, pulmonar y
digestivo.
• Endospora central, redondeada, en
ambiente y en cultivos. Con cápsula en
los tejidos
• Las esporas que penetran son ingeridas
por los macrófagos locales y arrastradas a
los nodos linfáticos regionales.

• Dentro de los macrófagos germinan y la bacteria pasa a la fase vegetativa activándose los
genes de multiplicación y los plásmidos (p), responsables de la patogenicidad.
• Al alcanzar el torrente sanguíneo y cuando el número sobrepasa de 107 a 108 bacterias
por mL de sangre, se produce una toxemia grave que frecuentemente causa la muerte.
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Patogenicidad de B. anthracis
• Existen pruebas de que al salirse de los macrófagos los antígenos bacterianos inducen
una respuesta inmune que puede resultar protectora.
• El plásmido pXO1, codifica La patogenicidad depende
para factor B: Factor Letal de dos plásmidos:
(FL), Factor Edematoso (FE)
y Antígeno Protector (AP).
• El plásmido pXO2,
necesario para la formación
de la cápsula (sustancia P), y
que permite a
B. anthracis entrar a un
macrófago y ser llevado a un
ganglio linfático, donde se
multiplican.
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Patogenicidad de B. anthracis

MAPK proteín- quinasas activadas por mitógenos


ATR. receptor toxina antrax
Formación de poros

proteasa

apoptosis
IL-6-IL-8 FNTα-IL β muerte

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Factor B
1. El antígeno protector, responsable de la
adherencia al receptor celular.
2. El factor edematoso, actúa como
una adenilciclasa dependiente de
calmodulina que aumenta las concentraciones
El factor letal Inhibe la vía
de AMPc con la consiguiente alteración de la
MAPK (similar al FNkb), homeostasis del agua, que causa edema.

• inhibiendo la producción de citosinas quimiotácticas (IL-6 – IL-8); pero estimulan


la producción de FNTα-IL β, que promueven la apoptosis.
• Inhiben moléculas co-estimuladoras y MHC I y II.
• Además, FL propicia la apoptosis de macrófagos.
• De esta manera, FL desactiva también la respuesta adaptativa.
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Clostridium tetani

• Bacilo anaeróbico, Gram positiva. Con un flagelo.


• Desarrolla una endospora terminal (raqueta de
tenis).
• La Tetanoespasmina, bloquea la liberación de
neurotransmisores inhibidores de la contracción
muscular (glicina).
• Se produce una contracción continua que
conduce a la llamada contracción tetánica.
• La Tetanospasmina, tratada con formaldehído, se
convierte en toxoide usado como vacuna de
inmunización.

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ESTRUCTURA DE LAS EXOTOXINAS
• Enterotoxina
• Citotoxina
• Neurotoxina

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TRASMISION NERVIOSA: EVENTO NORMAL

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toxina del tétanos

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toxina del tétanos: contracción tetánica

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Clostridium botulinum
• Gram positiva anaerobia, en forma de varilla.
• Forma espora ovalada subterminal y deformante.
• Es móvil por flagelos peritricos,
• No produce cápsula y es proteolítico y lipolítico.

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toxina botulínica

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Bloqueo de los diversos tipos de toxina botulínica

B, D, F y G

A, C y E

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• La toxina se produce en anaerobiosis con pH mayor de 4.6 (en enlatados).
• La patogenia comienza cuando el individuo consume la toxina inactiva con el
alimento, que necesitan la acción de proteasas endógenas para activarse.
• Por sangre llegan a las terminaciones neuromusculares, bloquean la liberación de
Acetilcolina, e impide a los músculos contraerse. Produce parálisis flácida.

• Con la producción de la toxina se teme su uso en la creación de armas biológicas


(una gota puede matar a 10 millones personas y 450 gramos suficiente para matar
a toda la población humana).

• La toxina es usada para la preparación de Botox, que sirve para relajar


los músculos y desaparecer las arrugas.
• También es usada para el tratamiento del dolor facial causado por neuralgia del
trigémino (en los ojos, labios, nariz, cuero cabelludo, frente y mandíbula).

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Vibrio cholerae
• Bacilos Gram negativas de forma curvados.
• Poseen flagelación polar, que les otorga una movilidad máxima.
• Sólo el serogrupo 01 puede ocasionar el cólera y se divide en dos biotipos: Clásico y El Tor y
cada uno en tres serotipos: Ogawa, Inaba, Hikojima.
• Los que no aglutinan cuando son expuestos al antisuero del serorupo 01 son denominados
Vibrio cholerae no 01,
Factores de virulencia y toxina
• Pili y flagelo polar.
• IgA Proteasas.
• Neuroaminidasa induce al aumento del número de receptores (GM1) a la toxina.
• Proteínas de secreción III
• DNAsa: ejerce su acción por el alto recambio epitelial que se lleva a cabo en el
intestino y que sirve de sustrato.
• Enterotoxina: la toxina colérica.
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EPIDEMIOLOGIA

140
serogrupos
No 01
139 serogrupos

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EVENTO NORMAL

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• Mecanismo de absorción de Na y agua
• Secreción de Cl y H2O

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ACCION DE LA ENTEROTOXINA

ADP-RIBOSILACION DE LA PROTEINA G
QUE INACTIVA GTPasa

• Se inhibe absorción de Na y agua


• Aumenta la secreción de Cl y H2O

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REHIDRATACION ORAL

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