Professional Documents
Culture Documents
Kongenitalne anomalije
Anomalije disajnih puteva: stenosis, atresia, i
fistula tracheoesophagealis
Mafistiraju se dispneom, infekcijama i zamorom.
Hypoplasia pulmonis- nepotpuno razvijanje
pluća
Vidi se na 10% neonatalnih autopsija
Uzrokovana oligohidramnionom i ograničenim
fetalnim respiratornim pokretima (mnogi uzroci)
Plućna sekvestracija
Dijelovi plućnog tkiva bez komunikacije sa
traheobronhijalnim stablom
Ekstra and intralobar tipovi
Opskrba krvlju nije iz PA nego iz aortalne grane
Kongenitalne anomalije
Tipovi traheoezofagealn
fistula
Hypoplasia pulmonis
Atelectasis (Kolaps
pluća)
Atelectasis- kolaps prethodno
naduvenog pluća, stvara zone
bezvazdušnog parenhima
Tri tipa: resorpciona, kompresivna, i
kontrakciona atelektaza
Pacijenti mogu imati dispneu, bol u
grudima, gubitak svijesti i cijanozu
Kompresiona atelektaza može
uzrokovati naprasnu smrt i mora se
odmah tretirati
Resorpciona atelektaza
Uzrokovana
opstrukcijom vazdušnog
puta (sluzni čep, strano
tijelo itd.)
Zrak se resorbuje u
parenhimu distalno od
opstrukcije
Gubitak volumena pluća
u grudnoj šupljini izaziva
pomjeranje
medijastinuma
Kompresiona atelektaza
Klinički najznačajnija
Uzrokovana
kompresijom plućnog
parenhima čvrstim,
tečnim ili gasovitim
sadržajem u pleuralnoj
šupljini
Pneumothorax
Tenzioni pneumotoraks
Hemothorax
Kontrakciona atelektaza
Uzrokovana fibrozom
plućnog parenhima koja
onemogućava njegovu
ekspanziju
Promjene mogu biti fokalne
ili difuzne
Obično neliječiva
Fibroza može biti
uzrokovana zračenjem,
infekcijama, toksičnim
lezijama,sistemskim
bolestima
Edem pluća
Dvije primarne etiologije: hemodinamska i
mikrovaskularna lezija
Hemodinamski edem- povećan vaskularni
hidrostatski pritisak ili smanjen onkotski
pritisak (Starlingove sile)
Mikrovaskularna lezija- povećana propusnost
kapilara zbog lezije endotelnih ili epitelnih
Edem je obično lokaliziran, ali može nastati i
difuzni koji vodi teškim komplikacijama
Makroskopski pluća su čvršća, teška i tamna.
Akutni Respiratorni Distres
Sindrom (ARDS)
ARDS je uzrokovan difuznom lezijom plućnih
kapilara sa posljedičnim sekvelama
ARDS je sindrom uzrokovan brojnim bolestima i
stanjima (infekcije, trauma, hemijske lezije,
pancreatitis, toksični gasovi, itd.)
Razvoju ARDS obično pridonose višestruki
faktori
Većina ARDS je uzrokovana sepsom, plućnim
infekcijama, aspiracijom želudačnog sadržaja i
mehaničkom traumom
Treba upamtiti da je ARDS sindrom, a ne
jedinstvena bolest
Patogeneza ARDS-a
Kapilarno oštećenje
sa povećanom
propustljivošću
Povećanje upalnih
proteina
Migracija upalnih
ćelija (tj. neutrofila)
Krajnji rezultat je
difuzno oštećenje
kapilara, alveola i
terminalnih
bronhiola
ARDS i Difuzno alveolarno
oštećenje
Patološki supstrat
ARDS-a je Difuzno
alveolarno
oštećenje (DAO)
Histološki: hijaline
membrane,
proteinski debri, i
deskvamirane ćelije
Ishod ARDS-a
Većina pacijenata ima predisponirajuće
stanje (tj. infekciju, traumu, hemijsku
povredu) nakon čega razvijaju ARDS
Smrtnost je oko 60%.
Čak i ako prežive ARDS, pacijenti i
dalje imaju dugotrajne komplikacija. To
su ožiljavanje, kontrakcione atelektaze
i konsolidacija. Ove dugotrajne
promjene su obično fokalne.
BRONCHOPNEUMONIAE
Mrljasta konsolidacija – kao posljedica
širenja od preegzistirajućeg
bronchitis-a ili bronchiolitis-a.
RIZIČNE SKUPINE
pleuritis
PNEUMONIAE LOBARIS
Akutna bakterijska infekcija
velikih dijelova ili cijelog lobusa,
koja se može javiti u bilo kojoj
dobi ali je rijetka kod djece i
starijih.
Etiologija:
95% uzrokovano sa Streptococcus
pneumoniae, tip 1,3(virulentna forma), 7
i 2. 2/3 pneumokoknih pneumonija
hospitaliziranih pacijenata ima bronho,
a ne lobarnu pneumoniju.
Ostali uzorčnici mogu biti: Klebsiealla
pneumoniae, staphilococcus,
streptococcus, H. influenzae, neke od
gram- negativnih bact. Pseudomonas i
proteus bacili,.
Put infekcije –zračni putevi
iznenadan sa malaksalošću, tresavica,
temperatura. Kašalj sa ekspertoracijom
sa sluzavo-vodenastim sputumom indicira
stadij kongestije, potom slijedi izrazito
purulentan, hemoragičan sputum
karakterističan za stadij crvene
hepatizacije.T- 40-41°C.
Kratak dah, ortopnea ,cijanoza se mogu
javiti kod vitalne zahvaćenošću plućnog
parenhima .
Fibrinosupurativni pleuritis- pleuralni bol.
četiri stadija inflamatorne
reakcije:
kongestija,
crvena hepatizacija
siva hepatizacija
rezolucija.
Stadij kongestije predstavlja razvoj
bakterijskeinfekcije i traje oko 24
sata
Pluća su teška, voluminozna,
crvena i sa
krepitacijama.
Karakterizira se vaskularnom
reakcijom, intra-alvolarnom tečnošću
sa par neutrofila i brojnim
bakterijama
Crvena hepatizacija- povećan broj
neutrofila i precipitiran fibrin
ispunjavaju alveole. Masivna
konfluentna eksudacija briše plućnu
arhitekturu.
Ekstravazacija eritrocita uzrokuje crvenu
koloraciju makroskopski. Fibrinske trake
se protežu kroz par alveola, leukociti
sadrže zarobljene bakterije. Na površini
fibrinozni ili fibrinopurulentni pleuritis.
Pluća crvena, smanjene zračnosti ,
jetrenog izgleda.
Siva hepatizacija- akumulacija fibrina
uz dezintegraciju inflamatornih ćelija
i eritrocita daje sivkasto braon boju i
suhu površinu makroskopski.
Alveole imaju svijetli pojas uz zid.
Širenjem infekcije u pleuralni
prostor uz fibrino supurativnu
reakciju-empyema.
Rezolucija – eksudat u alveolama
podliježe progresivnoj enzimskoj
digestiji dajući granularan
polutečan debri koji se ili
fagocitira, ili resorbuje. Pleuralna
reakcija obično ostavi fibrozna
zadebljanja ili adhezije.
ABSCESSUS PULMONIS
90-95% karcinomi
5% bronhijalni karcinoidi
2-5% mezenhimalni i drugi tumori
Carcinoma bronchogenes
Adenocarcinom – 10%