You are on page 1of 85

Bolesti pluća

Kongenitalne anomalije
 Anomalije disajnih puteva: stenosis, atresia, i
fistula tracheoesophagealis
 Mafistiraju se dispneom, infekcijama i zamorom.
 Hypoplasia pulmonis- nepotpuno razvijanje
pluća
 Vidi se na 10% neonatalnih autopsija
 Uzrokovana oligohidramnionom i ograničenim
fetalnim respiratornim pokretima (mnogi uzroci)
 Plućna sekvestracija
 Dijelovi plućnog tkiva bez komunikacije sa
traheobronhijalnim stablom
 Ekstra and intralobar tipovi
 Opskrba krvlju nije iz PA nego iz aortalne grane
Kongenitalne anomalije

Tipovi traheoezofagealn
fistula

Hypoplasia pulmonis
Atelectasis (Kolaps
pluća)
 Atelectasis- kolaps prethodno
naduvenog pluća, stvara zone
bezvazdušnog parenhima
 Tri tipa: resorpciona, kompresivna, i
kontrakciona atelektaza
 Pacijenti mogu imati dispneu, bol u
grudima, gubitak svijesti i cijanozu
 Kompresiona atelektaza može
uzrokovati naprasnu smrt i mora se
odmah tretirati
Resorpciona atelektaza
 Uzrokovana
opstrukcijom vazdušnog
puta (sluzni čep, strano
tijelo itd.)
 Zrak se resorbuje u
parenhimu distalno od
opstrukcije
 Gubitak volumena pluća
u grudnoj šupljini izaziva
pomjeranje
medijastinuma
Kompresiona atelektaza
 Klinički najznačajnija
 Uzrokovana
kompresijom plućnog
parenhima čvrstim,
tečnim ili gasovitim
sadržajem u pleuralnoj
šupljini
 Pneumothorax
 Tenzioni pneumotoraks
 Hemothorax
Kontrakciona atelektaza
 Uzrokovana fibrozom
plućnog parenhima koja
onemogućava njegovu
ekspanziju
 Promjene mogu biti fokalne
ili difuzne
 Obično neliječiva
 Fibroza može biti
uzrokovana zračenjem,
infekcijama, toksičnim
lezijama,sistemskim
bolestima
Edem pluća
 Dvije primarne etiologije: hemodinamska i
mikrovaskularna lezija
 Hemodinamski edem- povećan vaskularni
hidrostatski pritisak ili smanjen onkotski
pritisak (Starlingove sile)
 Mikrovaskularna lezija- povećana propusnost
kapilara zbog lezije endotelnih ili epitelnih
 Edem je obično lokaliziran, ali može nastati i
difuzni koji vodi teškim komplikacijama
 Makroskopski pluća su čvršća, teška i tamna.
Akutni Respiratorni Distres
Sindrom (ARDS)
 ARDS je uzrokovan difuznom lezijom plućnih
kapilara sa posljedičnim sekvelama
 ARDS je sindrom uzrokovan brojnim bolestima i
stanjima (infekcije, trauma, hemijske lezije,
pancreatitis, toksični gasovi, itd.)
 Razvoju ARDS obično pridonose višestruki
faktori
 Većina ARDS je uzrokovana sepsom, plućnim
infekcijama, aspiracijom želudačnog sadržaja i
mehaničkom traumom
 Treba upamtiti da je ARDS sindrom, a ne
jedinstvena bolest
Patogeneza ARDS-a
 Kapilarno oštećenje
sa povećanom
propustljivošću
 Povećanje upalnih
proteina
 Migracija upalnih
ćelija (tj. neutrofila)
 Krajnji rezultat je
difuzno oštećenje
kapilara, alveola i
terminalnih
bronhiola
ARDS i Difuzno alveolarno
oštećenje
 Patološki supstrat
ARDS-a je Difuzno
alveolarno
oštećenje (DAO)
 Histološki: hijaline
membrane,
proteinski debri, i
deskvamirane ćelije
Ishod ARDS-a
 Većina pacijenata ima predisponirajuće
stanje (tj. infekciju, traumu, hemijsku
povredu) nakon čega razvijaju ARDS
 Smrtnost je oko 60%.
 Čak i ako prežive ARDS, pacijenti i
dalje imaju dugotrajne komplikacija. To
su ožiljavanje, kontrakcione atelektaze
i konsolidacija. Ove dugotrajne
promjene su obično fokalne.
BRONCHOPNEUMONIAE
 Mrljasta konsolidacija – kao posljedica
širenja od preegzistirajućeg
bronchitis-a ili bronchiolitis-a.
 RIZIČNE SKUPINE

- Mala djeca – osjetljiva i na patogene


organizme male virulencije
 Stariji- u kombinaciji sa već
postojećim nekim hroničnim
oboljenjem ili tumorom
Etiologija: Bakterijske
infekcije: streptococcus,
pneumococcus, staphylococcus,
Haemophilus influenzae,
Pseudomonas
aeruginosa…
Klinički tok:
 ovisi o virulenciji uzročnika.
 Stariji, t-38-39,5°C, kašalj,
iskašljavanje,
 čujan auskultatoran nalaz, slabost,
malaksalost
Supurativni eksudat koji puni
bronhe, bronhiole i susjedne
alveolarne prostore. Neutrofili su
dominantni.
Centralno nekroza  absces. Organizmi u
eksudatu mogu proizvoditi mase fibroznog
tkiva koje čine permanentnu
reziduu. Kod ozdravljenja
eksudat se resorbuje.

pleuritis
PNEUMONIAE LOBARIS
 Akutna bakterijska infekcija
velikih dijelova ili cijelog lobusa,
koja se može javiti u bilo kojoj
dobi ali je rijetka kod djece i
starijih.
Etiologija:
 95% uzrokovano sa Streptococcus
pneumoniae, tip 1,3(virulentna forma), 7
i 2. 2/3 pneumokoknih pneumonija
hospitaliziranih pacijenata ima bronho,
a ne lobarnu pneumoniju.
 Ostali uzorčnici mogu biti: Klebsiealla
pneumoniae, staphilococcus,
streptococcus, H. influenzae, neke od
gram- negativnih bact. Pseudomonas i
proteus bacili,.
 Put infekcije –zračni putevi
 iznenadan sa malaksalošću, tresavica,
temperatura. Kašalj sa ekspertoracijom
sa sluzavo-vodenastim sputumom indicira
stadij kongestije, potom slijedi izrazito
purulentan, hemoragičan sputum
karakterističan za stadij crvene
hepatizacije.T- 40-41°C.
 Kratak dah, ortopnea ,cijanoza se mogu
javiti kod vitalne zahvaćenošću plućnog
parenhima .
 Fibrinosupurativni pleuritis- pleuralni bol.
četiri stadija inflamatorne
reakcije:
kongestija,
crvena hepatizacija
siva hepatizacija
rezolucija.
Stadij kongestije predstavlja razvoj
bakterijskeinfekcije i traje oko 24
sata
Pluća su teška, voluminozna,
crvena i sa
krepitacijama.
Karakterizira se vaskularnom
reakcijom, intra-alvolarnom tečnošću
sa par neutrofila i brojnim
bakterijama
Crvena hepatizacija- povećan broj
neutrofila i precipitiran fibrin
ispunjavaju alveole. Masivna
konfluentna eksudacija briše plućnu
arhitekturu.
Ekstravazacija eritrocita uzrokuje crvenu
koloraciju makroskopski. Fibrinske trake
se protežu kroz par alveola, leukociti
sadrže zarobljene bakterije. Na površini
fibrinozni ili fibrinopurulentni pleuritis.
Pluća crvena, smanjene zračnosti ,
jetrenog izgleda.
Siva hepatizacija- akumulacija fibrina
uz dezintegraciju inflamatornih ćelija
i eritrocita daje sivkasto braon boju i
suhu površinu makroskopski.
Alveole imaju svijetli pojas uz zid.
Širenjem infekcije u pleuralni
prostor uz fibrino supurativnu
reakciju-empyema.
Rezolucija – eksudat u alveolama
podliježe progresivnoj enzimskoj
digestiji dajući granularan
polutečan debri koji se ili
fagocitira, ili resorbuje. Pleuralna
reakcija obično ostavi fibrozna
zadebljanja ili adhezije.
ABSCESSUS PULMONIS

 Lokalni supurativni proces u plućima


karakteriziran nekrozom plućnog tkiva.
Može se javiti u bilo kom dobu, a
naručito kod mladih i poslije nekih
hirurških intervencija
 staphylococcus aureus, aerobni i
anaerobni streptococi.
Aspiracija infektivnog materijala- u
akutnom alkoholizmu, koma, anestezija,
sinusitis, gingivodentalna sepsa ili kod
mentalno retardiranih pacijenata.

Septični embolizam- infektivni embolus iz


tromboflebitisa bilo kog dijela v.v.
cirkulacije ili kod bact. endokarditisa

Neoplazija – Sec. Infekcija kod


malignoma pluća sa obstrukcijom;
bronhogeni Ca
varira po veličini od nekoliko mm do
šupljina promjera 5-6 cm u bilo kom
dijelu pluća Absces kao posljedica
aspiracije češći je desno i pojedinačan.
 Abscesi kao posljedica inflamacije obično
je multipli,, više bazalno, i difuzno.
Šupljina može biti ispunjena
supurativnim debrijem ovisno postoji li ili
ne komunikacija sa zračnim prostorima .
Klinički tok:

 Kašalj, groznica, smrdjiv,


purulentan sputum.
 Bol u grudima, gubitak težine,
malaksalost.
 Komplikacije- širenje na pleuru,
mozak.
Opstruktivne i restriktivne
bolesti
 Opstruktivne i restriktivne bolesti su dvije velike
kategorije bolesti pluća
 Opstruktivna bolest- povećani otpor toku zraka.
FEV1 je smanjen.
 Restriktivna bolest- kompromitovana je sposobnost
pluća da se ekspandiraju. Smanjen je totalni
volumen pluća.
 Emphysema, bronchitis chronica, bronchiectasie, i
asthma su opstruktivne bolesti
 Restriktivne bolesti su širokog spektra i mogu biti i
ekstrinzičke (npr. Neuromuskularne bolesti,
kyphosis, gojaznost) ili intrizičke (npr. DAO,
fibrosis, amyloidosis)
Hronična opstruktivna
bolest pluća (HOBP)

 HOBP je klinički termin dodijeljen slučajevima


u kojima se preklapaju emfizem i bronhitis.
 Većina osoba sa HOBP se pušači (90%), a
preostalih 10% ima visoku stopu pasivnih
pušača ili onih koji žive u područjima visokog
zagađenja zraka
 HOBP je u stalnom porastu prevalence zbog
povećanja zagađenja zraka i pušenja
 HOBP je četvrti vodeći uzrok morbiditeta i
mortaliteta u SAD.
Emphysema
Emphysema
 Opstruktivna bolest pluća sa permanentnim
uvećanjem distalnih vazdušnih puteva (tj.
acinarne jedinice) sa destrukcijom alveolarnih
pregrada
 Destrukcija distalnih septa i završnih
bronhiola reducira ukupnu elastičnost pluća
 Gubitak elastičnosti smanjuje ekspiratorno
izbacivanje i zarobljava zrak u acinusima
 Pacijenti su obično stariji od 50 godina, imaju
tešku dispneu, a na radiogramu imaju
prenaduvana pluća. Glavni simptom emfizema
nastaje u terminalnom stadiju bolesti (tj. cor
pulmonale i respiratorna insuficijencija)
Emphysema - tipovi
 Postoje četiri tipa emfizema: centriacinarni,
panacinarni, paraseptalni, i iregularni.
 Centriacinarni i panacinarni su dva zaista klinički
značajna tipa koji čine preko 95% svih klinički
značajnih slučajeva emfizema
 Paraseptalni- zahvaćen je distalni dio acinusa .
Karakteristično se nalazi u distalnim dijelovima
pluća, uz pleuru, u blizini fibroze i ožiljaka. Može
biti uzrok pneumotoraksa.
 Irregularni- dobio naziv zbog varijabilnog
zahvatanja acinusa. Takođe je udružen sa
ožiljavanjem. Smatra se najčešćim tipom emfizema,
ali je klinički tih ili neznačajan.
Centriacinarni emfizem
 Čini do 95% svih
klinički značajnih
tipova emfizema.
Udružen sa pušenjem
 Centralni dio acinusa
je zahvaćen, dok
distalni dijelovi mogu
biti neoštećeni
 Najprije se vide u
gornjim reženjevima
pluća
 Kada je dovoljno
težak, zahvata čitav
acinus, imitirajući
panacinarni emfizem
Panacinarni emfizem
 Udružen sa
alpha1
antitrypsin
deficijencijom
 Zahvaćen je
čitav acinus
 Najteži je na
bazi pluća
Patogeneza emfizema
pluća
Kliničke osobine emfizema
Predominantno
emfizem
Dob (god) 50-75
Dyspnea Teška; rano -Dyspnea je obično prvi znak
Kašalj Kasno; oskudan -Pacijenti imaju bačvast grud
sputum koš, mršavi su, i dišu kroz
Infekcije Ponekad napućene usne
Respiratorna
insuficijenccija Terminalno
-Smrt uglavnom nastupa
Cor pulmonale Rijetko; terminalno zbog hiperkapnije sa
Otpor u vazdušnim Normalan ili lako
respiratornom acidozom,
putevima povišen zatajenjem desnog srca, i
Elastični povrat Nizak pneumororaksom.
PA radiogram Hyperinflatio; malo
srce
Izgled Ružičasti puhač
Bronchitis chronica
 Klinički definisana bolest. Kriteriji su:
perzistentni kašalj sa produkcijom sputuma
u trajanju tri mjeseca u najmanje dvije
uzastopne godine
 Obično je kombinovan sa drugim
opstruktivnim bolestima (npr. astmom i
emfizemom)
 Dugoročni efekti su brojni i teški
 HOBP
 Cor pulmonale
 Metaplasia bronhijalnog epitela CARCINOM
Kliničke karakteristike
bronhitisa
Mora imati kašalj i
Predominantno 
Bronchitis
produkciju sputuma
Dob (god) 40-45
 Pušenje je dominantan
Dyspnea Blaga; kasno
uzrok
Kašalj Rano; obilan sputum
 Dugotrajna bolest vodi
Infekcije Uobičajene
hiperkapniji, cijanozi,
Respiratorna Ponavljana plućnoj hipertenziji, cor
insuficijenccij
a pulmonale i srčanom
Cor pulmonale Uobičajen
zatajenju
Otpor u Povećan
 Vrlo su podložni
vazdušnim infekcijama
putevima respiratornog trakta,
Elastični povrat Normalan koje dodatno oskaćuju
PA radiogram Prominentni krvni funkciju pluća
sudovi; veliko srce
Izgled Plavi i naduti
Patogeneza hroničnog
bronhitisa
 Inicirajući događaj je inhalacija
iritanta (npr. dim)
 Iritacija vodi produkciji sluzi,
hipertrofiji bronhiola i žljezdanoj
hipertrofiji
 Posredovan epidermalnim
faktorom rasta (EGF)
 Promjene se u ranoj fazi vide u
malim vazdušnim putevima
 Infekcije su sekundarni uzrok
održavanja i egzacerbacije
Asthma
Asthma

 Definicija: “Hronična inflamatorna


bolest vazdušnih puteva koja uzrokuje
rekurentne epizode vizinga, nedostatka
daha, zbijenosti grudnog koša i kašlja,
posebno noću i ujutro. Simptomi su
udruženi sa rasprostranjenom, ali
varijabilnom bronhokonstrikcijom i
otporom u vazdušnim putevima, što je,
bar dijelom, spontano ili na tretman
reverzibilno.”
Asthma
 Asthma ima tako širok raspon kliničkih prezentacija
i etiologija, da ju je iznimno teško klasificirati
 Blaga intermitentna, blaga, umjerena, teška

 Steroid ovisna, steroid-rezistentna, teška, laka

 Izazvana antigenom ili događajem- npr. dim,


hladnoća, vježbanje
 Intrinzička vs. Extrinsička asthma
 Intrinzička- inducirana neimunim mehanizmima

 Ekstrinzička- inducirana tipom I hipersensitiviteta


na antigen sa posljedičnom imunom reakcijom
Patogeneza

 Uobičajena etiologija skoro svih


podtipova astme je predispozicija
tipu I hipersenzitiviteta, inflamacija
vazdušnih puteva i hyperreaktivni
vazdušni putevi
 Precizan mehanizam nije utvrđen
Atopijs
ka
astma
Astme koji nisu atopijske
 Ne-atopijska astma- izazvana infekcijom gornjih
respiratornih puteva. Misli se da je uzrokovana
hipereaktivnošću vagalnih receptora na iritante
 Lijekovima inducirana astma- Aspirinom
inducirana astma je najbolje dokumentovana.
Udružena je sa rekurentnim rinitisom i polipima
nosa
 Okupacionaastma- astma indukovana hemijskim
isparenjima, prašinom, otapalima i gasovima.
 Za sve njih: NE ZNAMO ILI NE RAZUMIJEMO
MEHANIZME
Klinički tok astme
 Akutne egzacerbacije
karakterizirane vizingom,
kašljem i produkcijom sluzi
 Mogu trajati satima ili biti
prisutni u hroničnom obliku
 Iskašljavanje sluzi obično
dovodi do olakšanja
 Teška akutna egzacerbacija=
Status asthmaticus, može
trajati danima ili sedmicama
 Udružena sa teškom
redukcijom razmjene
gasova
 Može voditi cijanozi i smrti
Bronchiectasie
 Permanentna dilatacija bronha uzrokovana
destrukcijom tkiva nekrotizirajućim infekcijama
 Udružene sa:
 Urođenim ili nasljednim stanjima- npr. Cistična
fibroza, Kartagener syndroma, imunodeficijencije
 Nekrotizirajuća pneumonia
 Bronchijalna opstrukcija- tumor, mucus, strana
tijela
 Autoimune bolesti- Lupus, RA, IBD
 Udružena stanja povećavaju sklonost infekciji
 Opstrukcija lokalizira infekciju na određeni dio
pluća
 Veći vazdušni putevi su direktno oštećeni, manji
formiraju fibrozne čepove (bronchiolitis obliterans)
Bronchiectasie
 Simptomi su težak
kašalj, obilan, krvav i
smrdljiv iskašljaj,
dispnea
 U aktivnim
infekcijama, pacijenti
mogu biti febrilni
 Obično zahvata donje
režnjeve obostrano
 Dilatacija bronha
može biti 4x veća od
normalne veličine
Difuzna intersticijalna
bolest
 Spektar bolesti koje zahvataju vezivno tkivo pluća
Spektar bolesti koje zahvataju vezivno tkivo pluća
 Mnoge bolesti imaju istu kliničku sliku i nepoznatu
etiologiju
 Klinička slika restriktivne bolesti pluća
 Prezentira se dispneom, tahipneom, pukotima,
cijanozom i vizingom. Testovi funkcije pluća
pokazuju smanjen kapacitet difuzije CO , plućni
kapacitet i komplijansu
 Nekada se mogu pojaviti plućna hipertenzija cor
pulmonale, i saćasta pluća.
 Patogeneza: smatra se inflamatornom
 Učestalost: pneumokonioze(25%), sarkoidoza(20%),
idiopatska plućna fibroza (15%), i kolageno
vaskularne bolesti (10%)
Idiopatska plućna fibroza
 Fibrozirajuća bolest nepoznatog uzroka
 Dijagnoza je zasnovana na: kliničkoj slici, radiologiji,
i patologiji
 Smatra se da je uzrokovana ponavljanim epizodama
alveolitisa sa fibroblastnim cijeljenjem
 Patološki nalaz je obična intersticijalna pneumonija
(OIP)
 Klinički tok je loš!! Pacijenti su obično dobi između
40 i 70 godina sa suhim, upornim kašljem.
 Progredira do dispnee, cijanoze i zatajenja srca i
pluća
 Oboljeli obično umiru unutar tri godine od dijagnoze
 Transplantacija pluća je jedini efikasan tretman
Idiopatska fibroza pluća/
Obična intersticijalna
pneumonija
Kriptogena organizirajuća
pneumonija
 Čine je rastresiti vezivno-tkivni čepovi u
acinusima i terminalnim bronhiolama.
Nema intersticijalne fibroze
 Prije poznata kao bronchiolitis obliterans
sa organizirajućom pneumonijom
 Većina pacijenata ima spontanu regresiju, i
zahtijeva mjesece steroidne terapije
 Sličan histološki i klinički izgled može
nastati djelovanjem drugih inzulta. U ovim
slučajevima liječi se uzrok.
Kolageno-vaskularne
bolesti
 Mnoge kolageno-vaskularne bolesti mogu
zahvatiti pluća
 Sarcoidosis, lupus, scleroderma, arthritis
rheumatoides, mješovita bolest vezivnog tkiva...
 Zahvatanje pluća je varijabilno od bolesti do
bolesti, i od slučaja do slučaja
 Oblik zahvatanja je takođe varijabilan
 Na primjer, RA ima četiri različita oblika
zahvatanja pluća, od hroničnog pleuritisa do
fibroze i plućne hipertenzije
 Tretira se osnovna bolest. Prognoza je
varijabilna
Pneumoconiosis
“Mislim da imam crna pluća .”
-Derek Zoolande
Pneumoconiosis
 Ne-neoplastična bolest pluća uzrokovana
različitim česticama, isparenjima i
plinovima.
 Izvorno prikazivana kao ekspozicija na
radnom mjestu, danas je proširena na
ekspoziciju iz zraka uopšte.
 Efekti izlaganja mogu izrazito varirati od
pacijenta do pacijenta, i uglavnom zavise
od agensa kome je osoba izložena i od
stepena izlaganja.
Patogeneza
pneumokonioza
 Uopšte, razvoj i proširenost bolesti ovisi o četiri
varijable:
 Količina agensa u plućima-ovisi o koncentraciji
agensa, dužine izlaganja, i mehanizmu klirensa
 Veličine i oblika agensa- manje partikule ostaju u
terminalnim vazdušnim putevima i alveolama i
uzrokuju više štete
 Solubilnosti i toksičnosti partikula . Manje partikule su
solubilnije i uzrokuju akutnu leziju pluća. Veće
partikule perzistiraju i uzrokuju fibrozu.
 Dodatni efekti drugih iritanata- npr. Pušenje, izlaganje
azbestu
Pneumokonioza rudara
uglja (PRU)
 Nastaje zbog ekspozicije ugljenoj prašini
 Odgovor na izlaganje se razlikuje od
osobe do osobe. Većina je
asimptomatska.
 Stepen odgovora domaćina varira od
asimptomatske antrakoze do obične PRU,
do komplikovane PRU, ili progresivne
masivne fibroze. Komplikovana PRU je
jedina od kliničkog značaja
Ugljem izazvane lezije
pluća
 Anthracosis- nema poguban uticaj na pacijente. Vidi
se kao crne ugljene linije oko limfnih sudova i u
limfnim čvorovima. Ugalj je fagocitiran od strane
makrofaga. Vidi se i kod pušača i ljudi koji žive u
urbanoj sredini
 Obična PRU- ugljene makule i noduli. Primarno
locirana uz bronhiole i u donjim režnjevima. Rijetko
dovodi do centrilobularnog emfizema
 Komplikovana PRU (Progresivna masivna fibroza)- je
progresija PRU, i obično progresija traje godinama .
Sastoji se od brojnih konfluentnih crnih fibrotičnih
ožiljaka (“crna pluća”). Terminalna progresija vodi do
plućne hipertenzije i cor pulmonale, uz zatajenje
pluća.
“Crna pluća”
Silicosis i Asbestosis
 Takođe oblici pneumokonioze
 Silicosis- najčešća profesionalna bolest.
Uzrokovana inhalacijom silicijuma. Progresija je
slična kao u PRU.
 Silikoza takođe uzrokuje aktivnu sekreciju
medijatora upale iz makrofaga
 Oboljeli imaju veći rizik od tuberkuloze

 Takođe uzrokuje PMF kao i druge


pneumokonioze
 Izlaganje velikim koncentracijama silicijuma
može voditi akutnoj bolesti
Silicosis i Asbestosis
 Asbest- kristalna vlakna silikata koja stvaraju
agregate. Korštena široko u izolaciji i
termootpornim proizvodima.
 Ekspozicija azbestu je povezana sa fibroznim
plakovima, pleuralnim izlivima, intesticijalnom
fibrozom, karcinomom pluća, mezoteliomom, i
ekstrapulmonalnim neoplazma
 5x rizik nastanka karcinoma pluća u radnika sa
azbestom, 55x veći rizik u radnika sa azbestom koji
puše. Takođe, 1000x veći rizik od mezotelioma u
radnika sa azbestom.
 Azbest dospijeva duboko u plućni parenhim, i može
dosegnuti parijetalnu površinu, formirajući
kolagene ploče.
Sarcoidosis
 Sistemska bolest koja može zahvatiti bilo koji
organ u tijelu.
 Karakteriše se nekazeificirajućim granulomima.
 Klinički se manifestira bilateralnom hilusnom
limfadenopatijom, groznicom, zamorom...
 Očne i kožne lezije
 Etiologija nepoznata. Misli se da je
hiperreaktivan T ćelijski odgovor na nepoznati
antigen uzrok nastanka bolesti.
 Genetski faktori su takođe udruženi- grupiranje
u porodicama, HLA geni.
Efekti sarkoidoze
 Plućni- makroskopski normalna, mikroskopski nalaz
granuloma. Može nastati fibroza i depoziti amiloida.
Plućna hipertenzija i cor pulmonale mogu slijediti.
 Sistemski efekti-
 oči- iritis, kornealni opaciteti, glaucoma, gubitak
vida
 Koža- vrlo često, noduli ili eritematozni plakovi

 Usna šupljina- noduli i plakovi kao u koži

 Mišići- slabost, bolnost, zamor

 Slezena, koštana srž- difuzno zahvatanje


granulomima
Sarcoidosis
Hipersenzitivni
pneumonitis
 Hipersenzitivni pneumonitis- imunološki
posredovana intersticijalna bolest pluća,
uzrokovana produženim izlaganjem
agresivnim agensima okoliša
 Agensi su normalne organske tvari povezane
sa zanimanjem ili hobijem:
 Pluća uzgajivača ptica
 Farmerska pluća
 Pacijenti imaju groznicu, dispneu, kašalj,
često udružene sa izlaganjem antigenu.
 Patogeneza: imuni kompleksi, odložena
hipersenzitivnost
Tumori pluća

 90-95% karcinomi
 5% bronhijalni karcinoidi
 2-5% mezenhimalni i drugi tumori
Carcinoma bronchogenes

 20% svih karcinoma kod muškaraca


i 11% svih karcinoma kod žena
 pik u dobi između 40-70 god.
Etiopatogeneza
 Duhanski dim:
 Statistički pokazatelji: dnevni broj
cigareta (>40/d; 20x veći rizik u
odnosu na nepušače)
 inhaliranja dima
 dužina pušenja
 češći Ca usne, jezika,larinksa,
jednjaka...
Carcinoma
planocelullare
 Češći kod muškaraca sa izrazitom
povezanošću sa pušenjem
 35-50% učestalost
 Prethodi mu skvamozna metaplazija
i displazija uz CIS
Karfiolasto, bjeličast, lokalno
infiltrativan tumor, erodira
površinu
Adenocarcinoma
pulmonis
Porijekla bronha –  Porijekla bronhiola
adenocarcinoma i alveolarnog zida -
bronhioalveolarni

 Kod oba pola


 Raste više periferno, često uz ožiljna polja
 Manji sporo rastući nodusi, solidni do
papilarni
 80% sadrži mucin
Adenocarcinoma
Carcinoma bronchioloalveolarea,
mucinozni tip
Carcinoma bronchioloalveolare
Carcinoma
microcelullare
 Visoko agresivna
forma
 Povezanost sa
nikotinom
 Neuroendokrnini
tumor sa
neurosekretornim
granulama i
secereniraju
polipeptidne
hormone
Male ćelije, oskudne
citoplazme, poligonalne
uklapaju se poput
slagalice
Carcinoma macrocellulare
Maligni mezoteliom
Klinička slika i tok
 Fokalni emfizem, Atelektaza, Supurativni
bronhitis/bronhiektazije, Absces, Syndroma vene cave
superior, Pericarditis ili pleuritis
 Paraneoplastički sindromi
 Simptomi: Kašalj - 75%; gubitak težine – 40%; bol u
prsima 40%, dispnea – 20%
 Preživljavanje – 9% (5 god)
 Skvamocelularni – 10%

 Adenocarcinom – 10%

 Mikrocelularni – 3% (6-17 sedmica)

 Uz resekciju preživljavanje je bolje za oko 20%