Manejo de ACV en

Guardia
Residencia de Neurologia 2015
• Introducción

• Manejo del ACV en Guardia

• Indicaciones

• Complicaciones del ACV

INTRODUCCION
 Generalidades

• El ictus es una Urgencia Neurológica.

• Los pacientes con sospecha de ACV deben ser identificados

y debemos otorgarle la misma prioridad que al IAM o al
trauma severo, sea cual sea la severidad del déficit.

• Constituyen la una de las principales causas de muerte en el

mundo y una de la mas importantes causas de
discapacidad.
 Epidemiología

• En Argentina 3° causa de muerte (1° Enf.

coronaria y 2° cáncer).

• La incidencia aumenta con la edad. Se duplica

por cada década después de los 55 años.
- 65-74 años: 670-970/100.000/año.
SME NEUROVASCULAR AGUDO

– Pacientes con síntomas de breve duración

(>1h pero <24hs) que no recibieron
evaluación diagnóstica detallada, sospecha
AIT vs ACV
– También se utiliza en el diagnóstico precoz,
síntomas cerebrovasculares agudo cuyo
déficit aún no se sabe si remitirá o persistirá,
previo a realizar neuroimágenes
 AIT
• Son episodios breves de disfunción
neurológica causados por una isquemia
focal cerebral o retinal, con síntomas
clínicos que duran menos de 1 hora, y sin
evidencia de infarto agudo.
• Debe estudiarse como cualquier
neurovascular.

Easton et al. Definition and Evaluation of TIA . Stroke 2009.

AIT
 ACV
• Síndrome clínico caracterizado por la
instalación súbita de síntomas y signos
clínicos de disfunción neurológica focal,
de origen vascular.
• Presencia de infarto en tejido SNC.
• Sin duración de tiempo arbitraria.
 FACTORES DE RIESGO
• NO MODIFICABLES
– Herencia
– Sexo masculino
– Mayor edad
– Etnia
• MODIFICABLES
– HTA
– FA y otras enf. cardíacas
– Estenosis carotidea
– DBT Mellitus
– Hiperlipidemia
– Insulino-resistencia/ sindrome metabólico
– Tabaquismo
– Sedentarismo
Clasificación Anatómica

Territorio Anterior
o
Carotideo
(ACM, ACA,
AComP)

Territorio Posterior
o
Vertebro basilar
(ABasilar, ACP)
 Clasificación Etiológica

20%

20%

25%

5%

25%
EVALUACIÓN INICIAL DEL
PACIENTE CON ACV
 ANAMNESIS
• Lo más importante: Tiempo de Inicio.
• Cuando no se puede determinar o el paciente estaba dormido, se
toma el último momento que estuvo libre de sintomas y despierto.
• Para confirmar el tiempo de evolución puedo utilizar los datos
recabados por el Servicio de Emergencia o el de los familiar. (Sea
Creativo)
• A veces los síntomas del paciente fueron precedidos por síntomas
neurológicos previos que resolvieron espontáneamente. Para estos
casos el tiempo se resetea al inicio de los síntomas nuevos por los
que consulta.
• Factores de Riesgo Vascular: HTA, DBT, DLP, ACV previos.
• Enfermedad Cardiaca Previa: FA, IAM, ICC, Valvulopatía.
• Abuso de Drogas y Tóxicos: Cocaína, TBQ, OH.
 DX DIFERENCIALES
• Psicogénicos: falta de hallazgos objetivos en pares craneales, que no
respete territorios vasculares, inconsistencia en el examen físico.
• Convulsiones: Historia de convulsiones, testigos de convulsión, periodo
posictal.
• Hipoglucemia: Historia de DBT, Glucosa sérica baja, deterioro del nivel de
conciencia.
• Migraña con aura: Historia de eventos similares, cefalea.
• Encefalopatia Hipertensiva. Cefalea, delirium, HTA significativa, Ceguera
cortical, edema cerebral y convulsiones.
• Encefalopatia de Wernicke: Abuso de alcohol, ataxia, oftalmoplejia,
confusión.
• Abceso Cerebral: abuso de drogas, endocarditis.
• Tumor de SNC: síntomas graduales, tumor primario, convulsión al inicio.
• Toxicidad a Drogas.
 Examen Fisico
• ABC (airway, breath, circulation)
• TA, FC, SatO2, T°
• Examen Físico General: nos permite identificar causas
potenciales orientando el manejo del stroke.
• Signos de Trauma
• Auscultación del Cuello: soplos carotideos
• Auscultación del Tórax: soplos cardiacos, arritmia, rales
• Examen de la Piel: estigma de coagulopatías, alteración
de plaquetas, signos de trauma, lesiones embolicas
Examen Neurológico
 Armando la ID
Preguntas a hacernos…

• El DNF es de origen vascular?

• Es de Origen Isquémico o Hemorrágico?

• Que Territorio Vascular?

• Que Etiología?
 Impresión Diagnóstica
TACI
Vascular Isquémico PACI
POCI
Estructural Hemorrágico LACI
Déficit
Neurológico No Vascular
Focal
Masa
ocupante
de espacio
No Estructural

Metabólico
Hidrolectrolítico
Otros
Exámenes Complementarios

ECG
LBT TC

ACV
 Complementarios: ECG
• Trastornos del Ritmo: Arritmias

• Signos de Isquemia Miocárdica

• Otros signos (HVI, Bloqueos de Rama,

Desviaciones del Eje, etc.)
 Complementarios: LBT
• Todos los pacientes:
– Glucemia, electrolitos, función renal, Hemograma + Plaquetas,
TP/RIN.
• En Pacientes seleccionados:
– Función Hepática
– Screening Toxicológico
– Alcohol en sangre
– Prueba de embarazo
– EAB Arterial (si se sospecha de hipoxia)
– PL (si sospecho HAS que no se ve en TC)
 Complementarios: TC
• La TC sin contraste muestra el daño en el parénquima a partir de las 3
horas. Es menos sensible para el diagnostico de lesiones corticales o
subcorticales pequeñas y de fosa posterior.

• La detección está influenciada por el tiempo desde el inicio hasta la TC y la

severidad/tamaño de la isquemia.

• Como regla general la TC simple está ampliamente disponible en nuestro

medio, permite distinguir entre isquemia aguda y hemorragia intracraneal.
Mientras que, la resonancia magnética (RM) adquiere importancia para la
evaluación pacientes con presentación inusual, algunas variedades de ictus y
etiologías poco frecuentes (pacientes sin factores de riesgo para ACV,
antecedente de neoplasia, pacientes jóvenes, ACV de territorio posterior,
VIH).
 Complementarios: TC
Signos Tempranos (presentes en el 82% de
los pacientes dentro de las 6 hs) en TC sin
contraste:
– Perdida de distinción a nivel de los ganglios de la base o
de las densidades a nivel de la corteza y la sustancia
blanca en la ínsula o las convexidades.
– Edema de los giros/ borramiento de los surcos.
– Hiperdensidad de la arteria cerebral media ocluida (signo
de la cuerda vs signo del punto)
TC: Borramiento de Surcos
TC: Arteria Hiperdensa
TC: Borramiento Ganglios Basales
INDICACIONES
1. Control de Signos Vitales Por Turno
2. Ayuno / Dieta hiposódica (para DBT)
3. Vía Intermitente / PHP SF
4. Control de TA: Si TA > 220/120, avisar y enalapril 5 mg.
5. Control de Glucemias cada 6 hs: Si Glu > 160mg/dl, insulina
corriente según tabla
6. Curva Térmica: Si T° > 37,5° avisar y Paracetamol 1000mg
7. Control de SatO2: Si Saturación < 94% O2 con mascara
8. AAS 500mg medio comprimido/día VO
9. Atorvastatina 20 mg/día VO
10. Heparina 5000 UI cada 12 hs SC
11. Si excitación, avisar
 Control de Signos Vitales
• Tensión Arterial

• Frecuencia Cardiaca

• Frecuencia Respiratoria

• T°

• SatO2
 Nutrición del Paciente
• La desnutrición tras el ictus facilita las complicaciones.
• Los pacientes pueden tener serias interferencias en la
nutrición debido a disfagia o bajo nivel de conciencia.
• Si estas condiciones se mantienen más de 48-72 horas
debe iniciarse alimentación enteral por sonda
nasogástrica. La capacidad deglutoria debe examinarse
diariamente para prevenir el riesgo de aspiración.
• Evitar el ayuno prolongado reduce la mortalidad y las
complicaciones aunque no hay datos de que afecte a la
evolución funcional.
Screening de Disfagia
 Screening de Disfagia
• Si el tamizaje para disfagia muestra disfagia
AYUNO POR 24 HS y reevaluación por
FONOAUDIOLOGIA y/o SOPORTE
NUTRICIONAL a la brevedad.
• Se sugiere reevaluación diaria de la
disfagia.
• Mejoría del 80% dentro de las 2 semanas a
2 meses.
 Hidratación
• Con respecto a la Volemia, tanto la hipervolemia como
hipovolemia empeoran el pronóstico.
• El manejo del paciente euvolemicos varia con cada caso
particular. Tener en cuenta: el nivel de conciencia y la
disfagia.
• Como regla general: Vía intermitente.
• Si se va a utilizar PHP se prefiere Solución salina 0.9%,
nunca glucosado!!!. (como limite 30ml/kg/día)
• Se recomienda tener cuidado con los pacientes con
Insuficiencia Renal o Cardiaca.
 Tensión Arterial: Híper
• Se produce una reducción espontánea de la presión arterial en los
primeros días.

• En la fase aguda del ictus el uso de antihipertensivos debe ser

cauteloso, ya que al estar deteriorados los mecanismos de
regulación de la circulación cerebral en la zona isquémica el
descenso de la presión de perfusión puede comprometer el flujo
sanguíneo cerebral regional en el área de penumbra, agravando la
isquemia y deteriorando el estado neurológico.

• La relación entre mortalidad tras el ictus y la presión arterial sistólica

y diastólica tiene morfología en «U», de tal manera, que la
probabilidad de muerte o dependencia es mayor para cifras más
bajas o más altas de presión arterial durante la fase aguda.
 Tensión Arterial: Híper
• La recomendación de la SAN es bajar la TA si esta presenta TAS
>220, TAD >120 o TAM >130.

• Cuando sea posible se utilizará la vía oral con fármacos con poco
efecto sobre el flujo sanguíneo cerebral regional, como ARAII, IECA
o betabloqueantes. Se evitarán fármacos que produzcan descensos
bruscos e intensos de presión arterial como los antagonistas del
calcio (amlodipina).

• Si se precisa la vía intravenosa deben utilizarse fármacos de acción

previsible y fácilmente reversible como labetalol, o nitroglicerina y
siempre con monitorización estricta para evitar caídas bruscas y
superiores al 20% de la TAM.
 Tensión Arterial: Híper
• Luego de pasadas las primeras 24-48hs, el valor objetivo de TA para la primera
semana cambia a 160/100 mmHg.

• Existen excepciones que modifican el nivel de tensión arterial que supone indicación
de tratamiento, como puede ser la coexistencia de isquemia miocárdica, insuficiencia
cardiaca, disección aórtica o encefalopatía hipertensiva.

• Una vez pasada la fase aguda (tras las 24 hs), en los pacientes hipertensos
conocidos, se debe iniciar el tratamiento de la hipertensión arterial como medida de
prevención secundaria.

• Recordar que la presión es algo cambiante por lo que precisa un control continuo.

• Tener en cuenta, que existen algunas situaciones que pueden generar un aumento
de la TA, como son: globo vesical, el dolor, como respuesta fisiológica a la hipoxia y
en respuesta al aumento de la presión intracraneal.
 Tensión Arterial: Hipo
• Es poco frecuente tras un ictus.
• Su causa suele ser la depleción de volumen o el fracaso
de bomba.
• Si se presenta deben descartarse complicaciones como
el infarto de miocardio, disección de aorta, embolia
pulmonar o hemorragia digestiva.
• Además de tratar la causa, la hipotensión debe
corregirse mediante expansores de volumen y,
ocasionalmente, drogas vasopresoras (dopamina).
 Glucemias
• La hiperglucemia en fase aguda empeoran el pronóstico funcional y la
mortalidad. Se asocia a progresión del infarto, disminuye la efectividad de
la trombólisis e incrementan el riesgo de hemorragia. El tratamiento con
insulina en el ictus agudo permite corregir la hiperglucemia, pero no está
demostrado que la intervención terapéutica permita mejorar la evolución.
Se recomienda evitar la administración de sueros glucosados en las
primeras 24-48 horas y mantener la glucemia por debajo de 160 mg/dl.

• La hipoglucemia (menos de 60mg/dl) debe ser tratada mediante

administración de sueros glucosados o correcciones IV lentas con bolos de
dextrosa al 25% o 50%. Puede producir síntomas focales que remeden un
ictus o agravar la sintomatología existente y, por el contrario, algunos
pacientes con ictus no manifestarán síntomas de hipoglucemia. Por todo
ello se recomienda monitorizar las cifras de glucemia en fase aguda en
todos los pacientes al menos cada 6 horas o más.
 Temperatura
• La hipertermia tiene un efecto negativo sobre el pronóstico del
infarto cerebral, de tal manera que por encima de 37,5 ◦C se
aumenta la probabilidad de progresión y de muerte.

• Ante la presencia de fiebre, debe investigarse y tratarse su causa y

utilizar antitérmicos (paracetamol o ibuprofeno y medidas físicas si
es necesario) si la temperatura axilar es superior a 37,5 ◦C.

• No se recomiendan Paracetamol o Ibuprofeno a modo de profilaxis

dado que el beneficio de esto no ha sido demostrado.
 Saturación
• La hipoxia puede aumentar el área lesionada y empeorar el
pronóstico.
• Según las Guías de la ASA, 1/3 de los pacientes presenta
desaturación nocturna. Por lo que se recomienda controlar
estrictamente la saturación. Se sugiere la administración
suplementaria de oxígeno a bajo flujo (1 a 3 litros x minuto con
cánula nasal o mascara) en pacientes con ACV si se detecta
hipoxia (<94% saturación de oxígeno).
• Recordar que entre las causas más frecuentes se encuentra
neumonía, atelectasia y la hipoventilacion.
• Recordar, si el paciente lo tolera, se prefiere el decúbito supino
(mejora la perfusión), si no lo tolera la cabecera se elevara 30°.
 Profilaxis TVP
• La trombosis venosa profunda es, así mismo, una complicación
frecuente. En algunos casos es origen de un tromboembolismo
pulmonar, que es causa de muerte en un 25% de los ictus.

• En la última revisión de Chest con respecto a la tromboprofilaxis en

pacientes con Stroke se sugiere profilaxis en primera instancia con
heparinas de bajo peso molecular sobre las heparinas sódicas
(Indicación 2B), y la indicación de profilaxis con heparina no
fraccionada vs la no profilaxis dentro de los días 2 a 4 en pacientes
inmovilizados (Indicación 2B).

• No hay evidencia favorable con respecto a las medias elásticas

compresivas.
 Excitación
• La presencia de Agitación/Excitación del
paciente suele ser indicador de un proceso
subyacente.
• El tratamiento consiste en identificar
desencadenantes (infecciosos, metabólicos o
deshidratación)
• Puede utilizarse haloperidol EV o IM en dosis de
0.5 mg; y que en caso de persistir la agitación
luego de una hora repetir la indicación previa.
• Nunca usar BZD.
 Antiagregantes
• Tras un infarto cerebral se recomienda el tratamiento con aspirina
las primeras 48 horas salvo contraindicación, pero se contraindica
la anticoagulación precoz en pacientes con infarto cerebral agudo.

• La dosis recomendada es de AAS es 160 a 325 mg/día.

• En la actualidad no se ha demostrado el beneficio del uso

combinado de AAS + Clopidogrel. Tampoco se cuentan con
estudios con clopidogrel solo. Se recomienda, por ello, el uso de
AAS solo.
COMPLICACIONES DEL ACV
Complicaciones No Neurológicas

• Infecciosas:
– Neumonía Aspirativa
– ITU
• No Infecciosas:
– Trombosis Venosa Profunda
– Caídas
– Ulceras por Presión
– Disfagia
Complicaciones Neurológicas

• Eventos Epilépticos Post Stroke

• ACV Maligno / Edema Cerebral Post

Stroke
 Eventos Epilépticos
• Lo más frecuente es que sean parciales, con o sin generalización secundaria.

• No se recomienda el uso de anticonvulsivantes de forma rutinaria ante una primera

crisis temprana (dentro de la 1 semana del ictus).

• Considerar tratamiento en: pacientes que presentan más de una crisis, infartos de
gran tamaño, deterioro de la conciencia.

• El índice de recurrencia es bajo en las de aparición precoz tras el ictus, pero más
alto en las que aparecen de forma tardía (3-5%, de los casos). De este ultimo grupo
entre el 54 y 66% desarrollará epilepsia.

• El tratamiento anticomicial solo debe utilizarse en crisis recurrentes y no está

indicado como profilaxis en pacientes que no las hayan sufrido.
 ACV MALIGNO
• El edema cerebral post-isquémico con hipertensión intracraneal puede conducir a la
herniación cerebral y suele ser causa de muerte durante la primera semana (mas
frecuentemente entre el día 2 y 5 del ictus) en infartos hemisféricos grandes,
especialmente en pacientes jóvenes o en infartos cerebelosos, en los que se
produce compresión del IV ventrículo y del acueducto de Silvio con posible
hidrocefalia secundaria.
• El infarto maligno de arteria cerebral media (IMACM) designa los infartos de
evolución tórpida en este territorio, debidos a oclusión del tronco principal de arteria
cerebral media (ACM) o bien de la porción distal de arteria carótida interna (ACI)
intracraneal.
• El cuadro clínico se caracteriza por signos clínicos de infarto total de circulación
anterior, con deterioro del nivel de conciencia y hallazgos radiológicos de isquemia
afectando a más del 50% del territorio de la ACM. Posteriormente y, por lo general
en relación con el deterioro, se observa edema franco con efecto de masa en mayor
o menor grado y desplazamiento de línea media.
• La mortalidad del IMACM, incluso con tratamiento médico agresivo (intubación y
medidas antiedema) es de 80%. Los datos clínicos y radiológicos permiten predecir
este mal pronóstico y ello facilita la posible selección del paciente para tratamientos
agresivos.
ACV MALIGNO
 ACV MALIGNO
• El tratamiento inicialmente es preventivo y consiste en medidas generales como procurar una
moderada restricción de líquidos evitando soluciones hipoosmolares (como las glucosadas al
5%), tratamiento de trastornos asociados que podrían empeorar el edema (hipoxia, hipercapnia,
hipertermia, hipertensión arterial, retención urinaria, etc.), y elevación de la cabecera de la cama
a 30◦, para mejorar el retorno venoso y disminuir la presión intracraneal (PIC).

• Los corticoides a dosis altas no disminuyen la mortalidad ni las secuelas y, en cambio favorecen
las infecciones y dificultan el control de la glucemia, por lo que no deben emplearse.

• Los agentes osmóticos (manitol 20% o glicerol 10%) pueden bajar la PIC, pero producen un
efecto transitorio. De la misma manera, la hiperventilación tras intubación para producir un
descenso de la presión parcial del dióxido de carbono arterial (PaCO2) permite una reducir la
presión intracraneal, pero por su efecto transitorio solo se utiliza como coadyuvante previo a la
realización de craniectomía descompresiva.

• La craniectomía descompresiva en IMACM ha demostrado disminuir la mortalidad y, en algunos

casos, las secuelas, siempre que se realice precozmente (antes de las 48 horas desde el inicio
de los síntomas), en pacientes jóvenes (≤ 60 años) y cuando no existen datos clínicos de
herniación o situaciones clínicas concomitantes que pueden aumentar la probabilidad de
complicaciones (como inestabilidad hemodinámica, riesgo de sangrado, comorbilidad grave, etc.).

• CONCLUSION: LLAME A SU NEUROCIRUJANO AMIGO!!!!

GRACIAS POR SU ATENCION