Acidosis y Alcalosis

Acidosis metabólica
Dr. Francisco Aranda-Verástegui

Nefrología
 pH sérico: 7.35-7.45
 HCO3 24-26mEq/L
 pCO2 40±2
 Acidosis metabólica: Disminución del pH

sérico asociado a un HCO3 bajo.
Mecanismos generales para su
formación
 Pérdida de HCO3.
 Ganancia de H.
 Incapacidad para eliminar H.
TRASTORNOS ACIDO-BASE
• Iones H+ altamente reactivos

• pH 7.40 = 40 nanoEq/L H+ !!!!!
• Altera estructura y función de proteínas
• pH compatible con la vida 6.80 a 7.80
(160 a 16 nEq/L H+)
• Buffers corporales
LEC (HCO3-/CO2, proteínas, PO4), Hueso
LIC (proteínas, fosfatos)
BALANCE ACIDO-BASE NORMAL
• Metabolismo aerobio de lípidos y

carbohidratos genera 15,000 mmol
CO2/ día
• Balance por ventilación alveolar
• Metabolismo de proteínas genera 50 a
100 mEq de H+/ día
• Balance renal a través de:
Reabsorción de HCO3-
Acidez titulable (10-40 mEq/día)
Excreción de amonio (30-60 mEq/día)
RESPUESTAS ADAPTATIVAS NLS.
MAPA ACIDO-BASE
Fisiología renal del HCO3 y del
H.
1.- TP reclama el 90% del bicarbonato filtrado.
2.- El otro 10% se reabsorbe en segmentos ulteriores de la nefrona.
3.- ACT= pesox0.6 en varones y 0.5 en mujeres.
• VLEC = ACTx1/3 y VLIC= ACT x2/3.
• HCO3 en el VLEC en un varón de 79Kg es de:
• (70x0.6) x 1/3= 42/3=14.
• HCO3 en VLEC= 24x14=336mEq.
• TFG son 180L/día, 180x24=4320mEq/día se filtran.
Excreción urinaria de ácidos
 La carga ácida se excreta en TC.
 Se excreta para reducir el pH U a una
acidez no menor a 4.5.
 Se excreta através de:
– Acidez titulable (fosfatos y sulfatos).
– Amoniagénesis
Excreción urinaria de H
En túbulo colector células intercaladas tipo A
• Intercambiador H-ATPasa.
• Intercambiador H-K-ATPasa.
Células intercaladas tipo B
• Principalmente excretan HCO3.
Generan el protón (H) y lo eliminan unido a aniones como fosfatos y sulfatos

(acidez titulable).
Através de la eliminación de NH4. (amoniagénesis). Principal mecanismo en la
eliminación de ácidos.
En estados de acidosis metabólica se

incrementa la reabsorción proximal de
bicarbonato.
Se incrementa la excreción de H
através de acidez titulable.
Principalmente se incrementa la
amoniagénesis para la eliminación de
acidos.
Compensación
respiratoria
pCO2 esperada= 1.5xHCO3+8
Para compensar los pulmones
eliminaran pCO2 para incrementar
el pH sérico
ANATOMIA IÓNICA DEL SUERO
AG = (Na + K) - (Cl+HCO3) = 15
AG = Na - (Cl+HCO3) = 10
COMPLETO AG CON K+ AG SIN K+
K+
Mg++ Prot- K+ 15 10
Ca++
HCO3- HCO3- HCO3-
Na+ Cl- Na+ Cl- Na+ Cl-

CLASIFICACION DE LAS ACIDOSIS METABOLICAS
NORMAL o ENSANCHADA o
HIPERCLOREMICA BASAL NORMOCLOREMICA
10 10
HCO3- 20
14 HCO3-
HCO3-
24 14
Na+ Na+ Na+
140 140 140
Cl- Cl- Cl-
116 106 106
Brecha aniónica
Desde el punto de vista fisiopatológico se pueden dividir en 2

AM de brecha aniónica amplia.
AM de brecha aniónica normal
La brecha aniónica es la diferencia entre aniones y cationes no

medibles. BA amplia es por incremento en aniones no medibles y/o
el decremento en los cationes no medibles.
• Fosfatos.
• Sulfatos.
• K, Ca y Mg
Brecha aniónica
 (Na-Cl)+HCO3
 El valor esperado es de 12±4
 Valores mayores de 20 son altamente

sospechozos y por arriba de 30 son
totalmente compatibles con BA amplia.
AM de brecha anionica amplia
 Incremento en ácidos
inorgánicos. (fosfatos y
sulfatos) ejem: IRC
avanzada.
 Orgánicos (láctico,
cetoácidos).
 Exógenos (metanol,
etilenglicol, paraldehido,
salicilatos)
– TODOS SON
INCOMPLETAMENTE
AMORTIGUADOS CON EL
HCO3
Evaluación del paciente con AM
1.- Identificar la presencia de AM (pH bajo y/o HCO3

bajo).
2.- Calcular la pCO2 esperada. Esta debe ser ±2 con
relación a la medida. Si esta es mas baja existe alcalosis
respiratoria asociada y si es mayor habrá acidosis
respiratoria asociada.
3.- Calcule la brecha aniónica. (amplia o normal)
AM de brecha amplia
 Si se sospecha Acidosis láctica o
cetoacidosis hacer el cálculo de la
DELTA del Anion GAP Y DELTA HCO3.
 La reducción del bicarbonato en

relación al incremento de la brecha es 1
a 1 en cetoacidosis y 1 a 1.5 en
acidosis láctica
Ejemplo: Un paciente con bicarbonato de 10 y brecha aniónica
calculada de 35.
1..- Delta de la brecha aniónica es: 35-12 (tomando como
normal el valor de 12 de la brecha aniónica)= 23.
2.- Delta del bicarbonato o bicarbonato esperado en cetoacidosis
es 1 a 1 por lo tanto 23/1=23. Ud espera un descenso en
23mEq/L del bicarbonato.
24-23=1.Este es el bicarbonato esperado en CAD.
En acidosis láctica la delta del bicarbonato es 1.5. así el HCO3
esperado con relación al delta del AG es: 23/1.5=15.3. El valor
normal del HCO3 es 24, esto menos 15.3=8.7
AM de brecha amplia
 Si el bicarbonato esperado de acuerdo a
los cálculos anteriormente expuestos
fueran menores tendríamos una acidosis
metabólica de brecha normal oculta.
 Si fueran mayores estaríamos ante una
alcalosis metabólica oculta.
AM de brecha amplia
 Evaluar la brecha osmolal.
 Osm medida-Osm calculada.
– Si es mayor a 10 sugiere intoxicación por
ácidos exógenos, (metanol, etanol,
etilenglicol, salicilatos).
– Osm sérica calculada 2(Na)+gl/18+BUN/2.8

Acidosis metabólica de brecha
normal (Hiperclorémica)
AM de brecha anionica normal
 Pérdidas renales o extrarrenales de HCO3.
 Incapacidad para eliminar ácidos.
1. Diarrea. (pérdidea intestinal de HCO3)

2. Diuréticos Acetazolamida. (pérdida renal de HCO3).
3. ATR proximal (pérdida renal de HCO3)
4. Ureterostomía (reabsorción de HCO3)
5. Fístula pancréatica (pérdida de HCO3)
6. Aporte de ácidos por alimentación parenteral.
AM de brecha aniónica normal
 Incapacidad para eliminar ácidos
 Daño en la amoniagénesis principalmente
en TC.
– ATR distal tipo 1 o clásica.
– Insuficiencia renal aguda o crónica en etapas
no urémicas.
– Daño tubular de diferentes etiologías
AM de brecha normal
 Brecha aniónica urinaria
– Na+K-Cl
 Si es positiva significa incapacidad para eliminar

cloro y daño en la amoniagénesis.
 Compatible con ATR distal, tubulopatía distal,
Insuf renal aguda o crónica no urémica
Brecha aniónica normal
 Brecha aniónica urinaria
– Na+K-Cl
 Si es negativa significa que el túbulo distal
acidifica adecuadamente y traduce
pérdidas extrarrenales o bien por daño
proximal.
AM brecha normal
Evaluar la brecha osmolal urinaria:
Osm urinaria medida-calculada
Si la brecha es amplia sugiere

intoxicación. (tolueno en los
inhaldadores de cemento).
AM de brecha amplia. CAD
 DMI. Deficiencia de insulina.

 Deshidratación, choque.
 AM de brecha amplia, cetonas en orina
4x, cetonas séricas. Hiponatremia con
hipertonicidad. Hiperglucemia severa.
Deficiencia absoluta de K sérico.
Acidosis láctica
 Tipo L
– Tipo A (asociada a hipoxia).
– Tipo B (sin hipoxia)
 Tipo D
Sme de intestino corto e incremento en carga
de hidratos de carbono
L- Acidosis láctica
 Tipo A
– Cualquier tipo de choque hemodinámico
(séptico, cardiogénico, anafiláctico
hipovolémico y espinal).
– Hipoxemia grave por afección pulmonar.
– Anemia.
– Ejercicio extremo anaerobio, convulsiones
(puede ser tipo B)
– Daño mitocondrial
L acidosis láctica tipo B
 Sobreproducción de acido láctico o

una incapacidad hepática para
removerlo.
 Hipoglucemia, metanol, etanol, falla
hepática, neoplasias o algunos
medicamentos (biguanidas).
Convulsiones.
Intoxicación por etilenglicol
1. Encefalopatía, convulsiones, acidosis

metabólica de brecha aniónica
amplia, brecha osmolal amplia, falla
renal aguda y en el sedimento
urinario la presencia de cristales de
oxalato de calcio.
2. Ingesta de anticongelantes.
3. Tx: Alcohol y HD
ACIDOSIS METABÓLICA
Brecha aniónica normal K+ sérico

Insuf. Renal leve a moderada N, ↑
Pérdida G-I de HCO3- ↓
(Diarrea aguda)
ATR Tipo I (Distal) ↓
ATR Tipo II (Proximal) ↓, N
ATR Tipo IV ↑
Acidosis dilucional
Tratamiento de cetoacidosis diabética
(Cetonas perdidas en la orina)
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
Tipo I (Distal) Tipo II (Proximal)

Hereditarias Hereditarias
Adquiridas Adquiridas
HiperPTH Mieloma múltiple
Sx de Sjogren Mercurio
Riñón esponja med Plomo
Anfotericina B Acetazolamida
Enf. T-I crónica Enf. De Wilson
ATR Tipo IV (Hiperkalémica)
Déficit de aldosterona Drogas

Insuf. Adrenal 1ª. Amiloride
Sx de HH Espironolactona
Nefritis intersticial Cr Triamterene
Nefrop. analgésicos Trimetoprim
Pielonefritis crónica Heparina
Nefrop. obstructiva AINE´s
Enf. Cels. Falciformes IECA´s, BRA´s
TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA
• Identificar y corregir la causa específica
subyacente
• El diagnóstico etiológico es central para un
tratamiento adecuado
• Valorar cuidadosamente el empleo de HCO3-
de acuerdo a la severidad de la acidemia y el
tipo de acidosis
• Con pH < 7.10 considerar admon. urgente de
HCO3-, especialmente si aparece fatiga
respiratoria o inestabilidad hemodinámica
• Cálculo del déficit de HCO3-, estimar valor
final y volumen de distribución aprox. 50% del
peso corporal.
• En acidosis severa (pH≈7.1 y HCO3-<10mEq/L),
intentar llevar el HCO3- a 10-12mEq/L
• Admon. Lentamente y medir nuevamente pH,
HCO3- y PCO2 para evaluar el impacto sobre
el estado ácido-base.
• Dosis repetidas de HCO3- pueden requerirse
hasta corregir la causa subyacente de
acidosis.
• Medición de pH es importante
• pH<7.2 ocasiona alteraciones en la
contractilidad cardíaca
• Etiología es importante
Ac. Metabólica por ácidos orgánicos
(cetoacidosis y Ac. Láctica) usar HCO3- solo
para acidemia severa pH<7.1, HCO3-<10mEq/L
Riesgo de sobrecorrección con alcalosis
metabólica.
• Otros efectos secundarios adversos
potenciales de la admon. de HCO3- en
situaciones donde la acidemia no pone en
riesgo la vida:
Hipernatremia iatrogénica
Sobrecarga de volumen
↑ Acidosis intracelular
Compromiso cardiovascular
• En casos de acidosis metabólica de brecha

aniónica normal, intoxicaciones (metanol,
etilenglycol) e Insuficiencia renal crónica se
pueden requerir administración de HCO3- con
grados menos severos de acidemia.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• Corección de hiperglucemia, cetogénesis,
acidemia y déficit de potasio.
• Insulina, salino y potasio.
• Cuerpos cetónicos convertidos a HCO3- en el
hígado por acción de la insulina.
• Déficit de K+ a pesar de concentraciones
normales o incluso altas.
• Desarrollo potencial de Ac. Metabólica de
brecha aniónica nomal por pérdida de cetonas
en la orina.
ACIDOSIS LÁCTICA
• Tratar el trastorno subyacente (choque,

sepsis, etc)
• Considerar tratamiento con HCO3- en
presencia de acidemia severa pH<7.10
• Riesgo de alcalosis metabólica por
sobrecorrección.
• Recordar los otros efectos potenciales
adversos de la admon. De HCO3- en
situaciones donde la acidosis no pone en
riesgo la vida.
ACIDOSIS D-LÁCTICA
• Líquidos IV y HCO3-
• Antibióticos orales para eliminar la flora
intestinal ofensora
• Restricción de carbohidratos en dieta oral
• Ayuno temporal con alimentación parenteral
• Desmantelar el cortocircuito intestinal
ACIDOSIS ALCOHÓLICA
• Reponer déficit de volumen y de K+

• Solución Mixta con KCl
• Generalmente no requiere HCO3- porque los
cuerpos cetónicos son convertidos a HCO3-
• Admon. Tiamina I.M., acido fólico y MVI I.V. a
pacientes desnutridos y/o con alcoholismo
crónico para evitar encefalopatía de Wernicke
• Vigilar déficits de calcio, fósforo y Mg++.
INTOXICACIÓN POR SALICILATOS
• Ocasiona acidosis metabólica y alcalosis

respiratoria.
• Alcalinizar la orina para aumentar la excreción
urinaria de salicilato.
• Solución glucosada para evitar hipoglucemia.
• En casos con toxicidad severa y síntomas
neurológicos emplear hemodiálisis.
INTOXICACIÓN POR ETILENGLYCOL
• Presente en líquidos anticongelantes y
solventes
• Dosis letal ≈100ml, daño neurológico,
cardiopulmonar y renal. ↑ Brecha aniónica y
osmolal.
• Admon. Etanol para bloquear la conversión de
etilenglycol a sus metabólitos tóxicos.
• Hemodiálisis para remover etilenglycol
• Admon. de HCO3- en casos de acidosis grave
ya que los aniones orgánicos (Ac. Glicólico y
oxálico) generados por etilenglycol no son
convertidos a HCO3-
INTOXICACIÓN POR METANOL
• Alcohol industrial
• Dosis letal ≈50-100ml, daño neurológico
(cefalea, debilidad, ceguera, coma y muerte).
• Ac. Metabólica, ↑ Brecha aniónica y osmolal.
• Admon. Etanol para bloquear la conversión de
metanol a sus metabólitos tóxicos.
• Hemodiálisis para remover metanol y sus
metabolitos.
• Admon. de HCO3- en casos de acidosis grave
ya que los aniones orgánicos (Formaldehido,
Ac. Fórmico) generados por metanol no son
convertidos a HCO3-
Tipo I (Distal)
• Determinar y tratar la causa
• Reponer HCO3- y K+
• Bicarbonato (50-100mEq/día) como citrato
oral.
Tipo II (Proximal)
• Reponer HCO3-, frecuentemente como
citrato de K+
Tipo IV
• Tratar la insuficiencia adrenal primaria con el
reemplazo hormonal adecuado.
• Los casos de hipoaldosteronismo
hiporreninémico:
Dieta baja en potasio
Diuréticos
Fludrocortisona (Mineralocorticoide)
Precausión con retención de Na y sobrecarga
de volumen, edema, ICCV.
• Retirar drogas causales de hiperkalemia.
CASO CLÍNICO TRASTORNOS ACIDO-BASE
Mujer de 45 años con enfermedad ulcerosa

péptica acude por 6 días con vómito persistente. A
la EF presentó TA 100/60, sin ortostatismo,
disminución en el turgor de la piel, venas yugulares
planas. Sus examenes de laboratorio mostraron:
Plasma BUN = 80 mg/dL
Na = 140 mEq/L Cr = 1.9 mg/dL
K = 2.2 mEq/L Orina
Cl = 86 mEq/L pH = 5.0
HCO3 = 42 mEq/L Na = 2 mEq/L
pH = 7.53 K = 21 mEq/L
pCO2 = 53 mmHg Cl = 3mEq/L
TRASTORNOS MIXTOS ACIDO-BASE
Abordaje sistemático:
Paso No. 2
• Aplicar las fórmulas para ver si la
compensación es correcta
• Emplear los valores de PCO2 y HCO3-
de la gasometria arterial
• Emplear valores séricos de Na, Cl- y
HCO3- para calcular la brecha aniónica
Respuestas adaptativas eperables
 Acidosis metabólica
– pCO2 esperada= HCO3x1.5+8
 Alacalosis metabólica
– 40+0.7x(HCO3medido-HCO3normal)
 Acidosis respiratoria
– Aguda: HCO3 aumenta 1 por c-10 de aumento en
pCO2
– Crónica: HCO3 aumenta3.5 por c-10 de aumento en
pCO2
Respuestas adaptativas eperables
 Alcalosis respiratoria
– Aguda: HCO3 disminuye 2 por c-10 de
reducción en la pCO2
– Crónica: HCO3 disminuye 5 por c-10 de
reducción en la pCO2
Evaluar la brecha aniónica
 Na-Cl+HCO3
– Valores normales entre 9-16
– Mayor de 20 probable.
– Mayor de 30 muy seguro.
Delta de la BA y del HCO3
 En acidosis metabólica secundaria a
acidosis láctica esperamos una
reducción del bicarbonato
proporcional al incremento de la
brecha aniónica.
– La relación en el incremento de la
brecha aniónica con relación a la
reducción de bicarbonato es de 1.5
Delta de la brecha aniónica y del
HCO3 en acidosis láctica
 Ejemplo:
– Brecha anionica inicial: 14.
– Brecha anionica actual: 34
– Delta del anion gap: 20.
– Relación entre el delta del AG: 20/1.5=13.3
– HCO3 esperado: 24-13.3=10.7
– Si el HCO3 medido es mayor= ALC MET
ASOCIADA y sines menor= Ac MET AG nl
Asociada.
Paso No. 2
• Respuestas compensatorias
Respiratorias rápidas
Renales (Metabólicas) lentas
Trastornos respiratorios
Agudos – Minutos a horas
Crónicos – 24 a 48 Hrs. o más
Un paciente presenta incremento en la

PCO2 de 40 a 60 mmHg durante un
episodio de acidosis respiratoria crónica.
¿Cual será la respuesta compensatoria

adecuada en los valores de HCO3-?
Un paciente presenta incremento en la
PCO2 de 40 a 60 mmHg durante un
episodio de acidosis respiratoria crónica.

Δ HCO3= ΔPCO2 x 0.35
20x0.35=7 mEq/L
24+7=31 mEq/L
Un paciente con PCO2 de 40 y HCO3-

de 24mEq/L basales, presenta una
alcalosis respiratoria aguda con caida de
PCO2 a 20mmHg.

Un paciente con PCO2 de 40 y HCO3-
de 24mEq/L basales, presenta una
alcalosis respiratoria aguda con caida de
PCO2 a 20mmHg.

Δ HCO3= ΔPCO2 x 0.2
20x0.2=4mEq/L
24-4=20 mEq/L
Paso No. 3
• Calcular la brecha aniónica
BA= Na – (Cl + HCO3)
• Valor normal 9-16 mEq/L
Guías generales para el uso de la brecha

aniónica:
• Si BA ≥ 30 mEq/L, entonces existe una
Ac. metabólica de BA ensanchada
• Si BA > 20 mEq/L, probablemente
existe una Ac. Metabólica de BA
ensanchada.
Paso No. 3
• Comparar el cambio en la BA
con el cambio en el HCO3-
• Relación ΔBA/ΔHCO3-
Acidosis Láctica 1.5
Cetoacidosis 1.0
Un paciente inicia con HCO3- de 24 y BA

de 12
Desarrolla acidosis láctica y la BA
aumenta de 12 a 22
¿Cuál será el valor esperado del HCO3-?

de 12
Desarrolla acidosis láctica y la BA
aumenta de 12 a 22

Δ HCO3- = ΔAG/1.5
ΔAG 22-12=10
ΔHCO3- 10/1.5=6.7
HCO3- 24-6.7=17.3 mEq/L

de 12
Desarrolla cetoacidosis y la BA aumenta
de 12 a 22

de 12
de 12 a 22

Δ HCO3- = ΔAG/1.0
ΔAG 22-12=10
ΔHCO3- 10/1.0=10
HCO3- 24-10=14 mEq/L
Guías generales para el uso de la
Relación ΔBA/ΔHCO3-
En casos de Ac. Láctica y Cetoacidosis:
• Si el HCO3- medido es mucho mayor

que el predicho por el incremento en la
BA, puede haber una alcalosis
metabólica oculta.
• Si el HCO3- medido es mucho menor
BA, puede haber una Ac. Metabólica de
BA normal oculta.
Un paciente inicia con BA 12, HCO3- 24,

pH 7.40, PCO2 40.
Desarrolla Ac. Láctica y la BA aumenta
de 12 a 32 mEq/L.
El HCO3- permanece igual, 24, el pH a
7.40 y la PCO2 40
¿Que pasó con este paciente?

No.1:Identificar el trastorno más obvio

mirando al pH, PCO2 y HCO3-
No.2:Aplicar formulas para ver
compensación adecuada
No.3:Calcular la brecha aniónica
pH 7.40, PCO2 40.
Desarrolla Ac. Láctica y la BA aumenta
de 12 a 32 mEq/L.
El HCO3- permanece igual, 24, el pH a
7.40 y la PCO2 40
ΔHCO3= ΔAG/1.5 = 20/1.5 = 13.3

HCO3- predicho = 24-13.3 = 10.7

metabólica oculta.
BA normal oculta.

pH 7.40, PCO2 40.
de 12 a 22 mEq/L. Los nuevos valores
muestran HCO3- 4, pH 7.08 y la PCO2
14
¿Que pasó con este paciente?

No.1:Identificar el trastorno más obvio

mirando al pH, PCO2 y HCO3-
No.2:Aplicar formulas para ver
compensación adecuada
No.3:Calcular la brecha aniónica
pH 7.40, PCO2 40.
de 12 a 22 mEq/L. Los nuevos valores
muestran HCO3- 4, pH 7.08 y la PCO2
14
PCO2= (HCO3-) x 1.5 +8

ΔHCO3- = ΔAG/1.0 = 10/1 = 10
HCO3- predicho = 24-10 = 14

metabólica oculta.
BA normal oculta.
Alcalosis metabólica
 Alteración del equilibrio ácido base
caracterizado por AUMENTO del HCO3 y
aumento del pH.
 La compensación es respiratoria y se
caracteriza por INCREMENTO en la pCO2.
 Pérdida de H y/o ganancia del HCO3
 Retención anormal y sostenida del HCO3
por los riñones.
 Siempre hay que pregunatarnos:
– ¿Por qué los riñones RETIENEN de manera
sostenida y anormal el HCO3?
– ¿Por qué existe INCAPACIDAD renal para
eliminar el HCO3?
VLEC disminuido (Cl U bajo) Sensible a salino
–Vómito/succión nasogástrica.
–Tratamiento con diurético
–Post hipercapnia.
–Diarrea crónica y abuso de laxantes.
–Depleción severa de K de cualquier causa (resistente a salino).
Síndromes de exceso de Mineralocorticoides

(resistente a salino)
–Hiperaldosteronismo primario.
–Sme Cushing.
–Hiperaldosteronismo secundario (Enf renovascular, HTA maligna,
ICCV+diurético, cirrosis+diurético.
–Gittelman
–Bartter.
–Alcalosis metabólica mantenida por Insuficiencia renal (SS
contraindicada)
Compensación respiratoria
esperada
 pCO2 esperada= 40+0.7(HCO3 medido-
esperado 24).
– Si la pCO2 esperada es mayor a la medida
habrá acidosis respiratoria asociada
– Si la pCO2 esperada es menor a la medida
habrá alcalosis respiratoria asociada.
 Paso siguiente: CÁLCULO DE LA BRECHA
ANIÓNICA.
Alcalosis Metabólica
 Paso siguiente: Evaluar Cl U, NaU y pH U.
– Cl U mayor sensibilidad que el sodio urinario
en la evaluación de las alcalosis metabólicas.
 De acuerdo al Cl U se puede subdividir en
Cl U < 20= Sensibles al Salino.
(hipovolémicas). Cl U>20= Resistente a
solución salina.
[Cloro] urinario en pacientes con alcalosis metabólica
Menor de 25 mEq/L Mayor de 40 mEq/L
Vómito o succión NG Hiperaldosteronismo

Diuréticos (tardio) Empleo de Esteroides
Posthypercapnia Diuréticos (temprano)
Fibrosis quística Carga de álcali (HCO3)
Ingesta baja de Cl- HipoK severa (< 2.0 mEq/L)
Realimentación Sx Cushing, Sx Bartter
Diarrea perdedora de Cl- Hipercalcemia
• Considerar casos
secundarios a la
adminstración de citrato de
sodio o potasio
• Transfusiones múltiples.
• Diálisis peritoneal con
citrato como buffer.
• Admón de HCO3 exógeno
HCO3 elevado, pH elevado, pCO2 esperada y
AG
Cloro urinario menor o mayor de 20mEq/L
Salino sensible (Cl U < 20) Salino resistente (Cl U > 20)
• Deshidratación, vómito, Hiperaldosteronis

succión NG, diarrea. Bartter mo primario
• Diuréticos. Gittelman HTA renovascular
HTA maligna
• Posthipercania. Diuréticos Otros con exceso
• Hipokalemia (resistente a ICCV y de
ss) Cirrosis mineralocorticoide
(hiperaldos
CON NORMOTENSION ARTERIAL sec)
CON HIPERTENSION ART

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Acidosis metabólica

Dr. Francisco Aranda-Verástegui

 Acidosis metabólica: Disminución del pH

• Iones H+ altamente reactivos

• Metabolismo aerobio de lípidos y

Generan el protón (H) y lo eliminan unido a aniones como fosfatos y sulfatos

En estados de acidosis metabólica se

Na+ Cl- Na+ Cl- Na+ Cl-

Desde el punto de vista fisiopatológico se pueden dividir en 2

La brecha aniónica es la diferencia entre aniones y cationes no

 El valor esperado es de 12±4

 Valores mayores de 20 son altamente

1.- Identificar la presencia de AM (pH bajo y/o HCO3

 La reducción del bicarbonato en

– Osm sérica calculada 2(Na)+gl/18+BUN/2.8

1. Diarrea. (pérdidea intestinal de HCO3)

 Si es positiva significa incapacidad para eliminar

Si la brecha es amplia sugiere

 DMI. Deficiencia de insulina.

 Sobreproducción de acido láctico o

1. Encefalopatía, convulsiones, acidosis

Brecha aniónica normal K+ sérico

Tipo I (Distal) Tipo II (Proximal)

Déficit de aldosterona Drogas

• En casos de acidosis metabólica de brecha

• Tratar el trastorno subyacente (choque,

• Reponer déficit de volumen y de K+

• Ocasiona acidosis metabólica y alcalosis

Mujer de 45 años con enfermedad ulcerosa

Un paciente presenta incremento en la

¿Cual será la respuesta compensatoria

¿Cual será la respuesta compensatoria

Δ HCO3= ΔPCO2 x 0.35

Un paciente con PCO2 de 40 y HCO3-

¿Cual será la respuesta compensatoria

¿Cual será la respuesta compensatoria

Δ HCO3= ΔPCO2 x 0.2

Guías generales para el uso de la brecha

Un paciente inicia con HCO3- de 24 y BA

¿Cuál será el valor esperado del HCO3-?

¿Cuál será el valor esperado del HCO3-?

Un paciente inicia con HCO3- de 24 y BA

¿Cuál será el valor esperado del HCO3-?

¿Cuál será el valor esperado del HCO3-?

• Si el HCO3- medido es mucho mayor

Un paciente inicia con BA 12, HCO3- 24,

¿Que pasó con este paciente?

No.1:Identificar el trastorno más obvio

ΔHCO3= ΔAG/1.5 = 20/1.5 = 13.3

• Si el HCO3- medido es mucho mayor

Un paciente inicia con BA 12, HCO3- 24,

¿Que pasó con este paciente?

No.1:Identificar el trastorno más obvio

PCO2= (HCO3-) x 1.5 +8

• Si el HCO3- medido es mucho mayor

Síndromes de exceso de Mineralocorticoides

Menor de 25 mEq/L Mayor de 40 mEq/L

Vómito o succión NG Hiperaldosteronismo

Cloro urinario menor o mayor de 20mEq/L

• Deshidratación, vómito, Hiperaldosteronis

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