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Servicio de Neurología
Int ernado Medicina
Hipotiroidismo
Int. María Paz Poblete De la
Fuente
12 Mayo 2009
Definición
Es la situación resultante del déficit
de secreción de hormonas tiroideas
Epidemiología
1 y el 3 % de la población general
Relación entre hombre y mujer 1:4
La mayoría se diagnostica en la 6º
década
El hipotiroidismo primario es el más
frecuente (95%).
› Tiroiditis crónica autoinmune en países
desarrollados
› Déficit endémico de yodo
Medicine. 2008;10(14):922-9
Fisiología
Fisiología
Conversión periférica
80% de T4
T3p
Efectos Fisiológicos de las
Hormonas Tiroideas
Mielinización del SNC Incrementa producción de
Desarrollo fetal EPO
Consumo de O2 Incrementa contenido de 2,
Producción de calor 3DPG en eritrocitos
Contracción diastólica del
Estimula motilidad
corazón intestinal
Aumenta receptores beta
Estimula crecimiento
adrenérgicos cardiacos, esquelético y
tej. muscular, tej reabsorción ósea
adiposo y linfocitos Estimula catabolismo
Mantiene control hipóxico e proteico en músculo
hipercápnico del centro esquelético
respiratorio Aumenta la contracción
muscular esquelética
Manifestaciones clínicas
Etiologías
Harrison Medicina > Part e 15. Endocrinología y m et abolism o > Sección 1. Endocrinología > Capít ulo 335. Trast ornos de la glándula
tiroides > HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo Primario
Insuficiencia
de la propia
glándula
tiroidea
Constituye el
95% aprox.
de
hipotiroidis
mo.
Hipotiroidismo autoinmune
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co años
Hipotiroidismo subclínico en 6 a 8% de las
mujeres (10% en las mayores de 60 años) y 3%
de los varones.
El riesgo anual de padecer hipotiroidismo clínico
es de 4% cuando éste se acompaña de ac TPO
(+).
Hipotiroidismo autoimnune
de TSH
hipofisaria
Hipotiroidismo
3° por déficit
de la
hormona
liberadora de
TSH (TRH)
Hipotiroidismo Central
Asociado a deficiencias
de otras hormonas
hipofisarias o
hipotalámicas
TSH pueden ser baja,
normal o ligeramente
aumentada.
Diagnóstico se confirma
detectando T4 libre
bajo
Cualquier paciente con
hallazgos sugestivos
de hipotiroidismo
central debe
someterse a RMN
Descartar insuficiencia
SSRR asociada
Sd de resistencia periférica a la
acción de las hormonas tiroideas
Trastorno genético con herencia
autosómica dominante, que afecta por
igual a ambos sexos
Se caracteriza por niveles elevados de T3
y T4 y TSH no suprimida.
En la mayoría de los casos el exceso de
producción hormonal parece compensar
adecuadamente la resistencia
› Normotiroidismo y no precisa ningún
tratamiento.
Diagnóstico
Condiciones que sugieren Hipotiroidismo
› Hipercolesterolemia
› Depresión, en especial postparto
› Trastornos conductuales
› Galactorrea
› Insuficiencia coronaria en pctes con pocos factores de
riesgo
› Hipotermia-Bradicardia
› ICC refractaria
› Ascitis, pericarditis, derrame pleural no debido a causas
comunes
› Edema idiopático
› Hiponatremia
› Niños con talla baja proporcionada y edad ósea menor a la
cronológica
› Síndrome de Down
› Síndrome de Turner
› Infertilidad
Diagnóstico Hipotiroidismo
Clínico
› Falta de especificidad, gran variabilidad según
la edad
Laboratorio
› T3 , T4 bajas con TSH > 10 uUI/ml
› T3 , T4 normales con TSH 5-10 uUI/ml :
Hipotiroidismo subclínico
Permite diagnóstico diferencial de :
› Hipotiroidismo 1° y su grado de severidad
› Hipotiroidismo central ( 2º y 3º)
Diagnóstico
Severidad del
Hipotiroidismo1º
Severo
› TSH > 30 uU /ml ; T4 baja
Moderado
› TSH 10- 30 uU /ml ; T4
baja
Leve
› TSH 5.0- 10 uU /ml ; T4
baja
Tratamiento
Levotiroxina (T4)
› Efectiva para conseguir una situación de
eutiroidismo
› Pocos riesgos de efectos colaterales.
Se convierte a T3 en los tejidos
periféricos
La T4 se administra como levotiroxina
sódica porque el sodio aumenta la
absorción de la hormona
› Mayor si se toma en ayunas
› Absorción gastrointestinal 80% aprox.
Tratamiento
Tratamiento
Indicaciones
› TSH > 10 uU/ml
› TSH 5-10 uU/ml con ac TPO (+), niños,
embarazadas, bocio, sintomáticos, con
factor de riesgo CV, depresión
Contraindicación tratamiento en
hipotiroidismo subclínico
› Cardiopatía Isquémica
Tratamiento
Dosis 1.6 ug/kg/ peso
Comenzar con dosis de 100-150 ug
diarios
Tratamiento
Individualizar Dosificación
Controlar TSH a los 2 meses post inicio tto
o después de cualquier cambio dosis
Ajuste de dosis según TSH
› Aumentos de 25-50 ug diarios según cada
caso
› Si TSH se suprime disminuir en igual
magnitud
Hasta conseguir cifras normales de TSH y
T4L
› Hasta 6 meses de post inicio tratamiento
› Ceden síntomas
Luego control anual, cada 2 a 3 años
Casos especiales: umentodepeso
Coma Mixedematoso
Estado más avanzado del déficit de hormonas
tiroideas que lleva a depresión del SNC
Situación final de un hipotiroidismo
› No tratado
› Terapéutica insuficiente
› Factores precipitantes (infección, AVC, IAM,
sedantes)
Provocan alteraciones cardiovasculares y del
sistema nervioso central.
Alta Mortalidad 20-25%
› Más frecuentes en Hipotiroidismo 1º
› Hipotiroidismo 2º 2%
Coma Mixedematoso
Síntomas y signos:
› Piel fría , pálida, seca, cejas ralas,
macroglosia, voz ronca.
› Insuficiencia respiratoria global
› Hipotensión
› Hipotermia
› Compromiso de conciencia, hiporreflexia
Laboratorio:
› TSH >100 uUI/ml, T4 baja, hiponatremia,
hipoglicemia, hipoxemia, hipercapnia,
acidosis respiratoria, anemia, CK elevada
ECG
› bajo voltaje por derrame pericárdico, bradicardia
sinusal.
Rx tórax
› cardiomegalia ( Derr. Pericárdico)
Tratamiento del coma
mixedematoso
Medidas generales
› O2 , ventilación mecánica
› Hidratación con suero glucosado y salino
hipertónico
› Corregir hiponatremia e hipoglicemia
› Corregir hipotermia
Tratamiento de la causa
Aporte de Hormonas tiroideas
› T4 EV 500 ug , o T4 800-1000ug por una vez
( SNG ) y luego 100-150 ug al día hasta ad.
oral
Cortisol
› 300 mg / 24 h BIC e ir bajando
progresivamente
Bibliografía
Harrison Medicina Online, Endocrinología y metabolismo,
trastornos de la glándula tiroides, hipotiroidismo. Disponible
en: http://www.harrisonmedicina.com
Douglas Ross, Treatment of hypothyroidism UptoDate 16.3
September 2008
Douglas Ross, Disorders that cause hypothyroidism, UptoDate
16.3, September 2008
Martin Surks, Clinical manifestations of hypothyroidism, UptoDate
16.3, Sepember 2008.
P. Michaud, J Rodriguez , capítulo 25: Hipotiroidismo,
Endocrinología Clínica, editorial Mediterráneo, año 2000.
Gracias…..