COMPETENCIAS CONCEPTUALES

TEORÍA 02

AMEBAS INTESTINALES Y

AMEBAS DE VIDA LIBRE

Trofozoito Quiste
 AMEBAS INTESTINALES

• Entamoeba histolytica patógena

• Entamoeba dispar no patógena
• Entamoeba coli no patógena
• Endolimax nana no patógena
• Iodamoeba bütshlii no patógena
• Blastocystis hominis patógena ?
• Entamoeba harmanni no patógena
• Entamoeba polecki no patógena
Blastocystis hominis
 AMEBIOSIS
DEFINICIÓN

La amebiasis o amebiosis, como se le denomina,

actualmente es la infección parasitaria intestinal
producida por Entamoeba histolytica, caracterizada
por producir cuadros clínicos de disentería (heces
con moco y sangre, pujo y tenesmo), diarrea
crónica (heces líquidas) y abscesos (necrosis local
del tejido), principalmente en el hígado; sin
embargo, existen portadores asintomáticos.
 AMEBIOSIS
El parásito: Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica es un protozoario microscópico
perteneciente a la Familia Endamoebidae, Género
Entamoeba. Presenta dos formas evolutivas, el
trofozoíto y el quiste, en ocasiones se suele
distinguir un estadio intermedio, el prequiste.
El hombre parasitado es el reservorio en la naturaleza
y elimina en sus heces trofozoitos y quistes. Los
trofozoitos mueren rápidamente en el medio
ambiente y no tienen importancia en la
diseminación de la infección, en cambio los quistes
constituyen la forma infectante. El mecanismo de
transmisión es la ingesta de agua de bebida o
alimento contaminado con quistes de Entamoeba
histolytica (fecalismo). La puerta de entrada es la
vía oral.
Amebiosis:ciclo
ÚLCERA AMEBIANA INTESTINAL
 AMEBIOSIS
LESION INTESTINAL: ÚLCERA

Los trofozoítos que se encuentran en el intestino grueso tienen varias alternativas:

– Se quedan en la luz intestinal y allí persisten, reproduciéndose sin ocasionar lesiones en la
mucosa intestinal.
– Ayudados por factores como flora bacteriana apropiada y la acción de las enzimas proteolíticas,
realizan acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal, cuya extensión y profundidad
determinan úlceras de diversos tamaños y algunas tan profundas como para producir
perforación de la pared intestinal.
– Los trofozoítos pueden alcanzar los vasos sanguíneos de la pared intestinal y por vía hematógena
llegar a todos los órganos, pudiendo en ellos o ser destruidos por la inmunidad local, celular o
reproducirse y ocasionar el llamado absceso
– La respuesta inflamatoria que suele acompañar la lesión intestinal, puede determinar, en raras
ocasiones, la presencia de tejido granulomatoso del tejido intersticial de la pared intestinal
dando lugar a una lesión con aspecto tumoral, el ameboma.
Absceso hepático amebiano
 AMEBIOSIS
CLINICA

– Tres formas: la intestinal, la extraintestinal y la asintomática.

– Amebiosis Intestinal: Aguda y crónica.
– La amebiosis aguda : 1. Rectocolitis aguda, 2. colitis fulminante y. 3.
apendicitis amebiana.
– La amebiosis crónica : 1.Colitis crónica y 2.Ameboma.
– . Es probable que muchos de estos casos correspondan a portadores crónicos.
– Amebiosis extraintestinal: 1. Absceso hepático amebiano. 2. Otras
localizaciones extraintestinales: Amebiosis pleuropulmonar, Amebiosis
cutánea, Amebiosis cerebral
– Amebiosis asintomática
 AMEBIOSIS
DIAGNÓSTICO

- Examen de heces: búsqueda de trofozoitos y quistes en las

deposiciones. La necesidad de diferenciar los trofozoitos y quistes
de E. histolytica y de E. dispar (nominada como forma no patógena
de E. histolytica ) ha llevado al desarrollo de pruebas
inmunológicas para detectar coproantígenos propios de cada
especie en las heces.
- Examen serológico: En la amebiosis intestinal invasiva y
extraintestinal, las pruebas serológicas son las más importantes
para detectar anticuerpos, pruebas como la Hemaglutinación
indirecta, ELISA y contrainmunoelectroforesis son las más usados
por tener buena sensibilidad y especificidad.
 AMEBIOSIS
EPIDEMIOLOGÍA
• La amebiosis es de distribución mundial e incluye a países tropicales y no
tropicales; se considera que el 10% de la población mundial está parasitada,
siendo un porcentaje menor y variable en diversos países, que hacen las
formas sintomáticas . Durante mucho tiempo se consideró que habría dos
variedades o cepas de E. histolytica, una patógena causante de las diferentes
formas de amebiosis y otra no-patógena que parasita a portadores no
sintomáticos, ambas formas serían difícil de diferenciarlas morfológicamente;
sin embargo utilizando métodos bioquímicos (isoenzimas o patrones de
zimodemas) y de biología molecular (caracterización genética) se ha podido
determinar que la E.histolytica no patógena corresponde a otra especie, cuyo
nombre fue propuesto a comienzo de siglo: Entamoeba dispar (Diamond and
Clark, 1993). Estudios realizados en Arequipa indican que la tasa de prevalencia
de personas portadoras de formas correspondientes a E. histolytica sería
superior al 20% de la población; amebas aisladas de estas personas, cultivadas,
inoculadas en hámsters y estudiadas bioquímicamente parecen indicar que E.
dispar es la especie más frecuente en esas personas (Nayhua et al., 1997).
 AMEBAS DE VIDA LIBRE

Acanthamoeba sp.
Naegleria fowleri
Balamuthia mandrillaris
 AMEBAS DE VIDA LIBRE
E INFECCIÓN HUMANA

• Las amebas de vida libre son protozoarios que pueden estar como parásitos y
causar patología, si ellos son introducidos al hospedero humano.

• Tres amebas de vida libre son reconocidas de importancia para el ser humano:

1. Naegleria fowleri, que causa la meningoencefalitis primaria

amebiana aguda (PAM).

2. Acanthamoeba sp., que causa la encefalitis granulomatosa

crónica (GAE), queratitis amebiana y lesiones granulomatosas
en la piel y pulmones entre otros órganos.

3. Balamuthia mandrillaris, que causa la GAE y lesiones granulomatosas,

principalmente, en la piel y pulmones
 AMEBAS DE VIDA LIBRE
Acanthamoeba sp.
• Las más frecuentes son: trofozoito

• A. castellani, A. culberstoni
A. polyphaga y A. astromyxis

• Son ubicuas en suelo y agua

• Presenta trofozoito y quiste y ambas

pueden encontrarse en tejidos.

• Los trofozoitos miden ~ 20µm, presentan

seudópodos como espinas llamados
acanthopodios. Núcleo con nucleolo
central y prominente.

• Los quistes tienen una pared con una capa

externa o ectoquiste de forma arrugada y
otra interna o endoquiste de forma
poligonal.
quiste trofozoito
 AMEBAS DE VIDA LIBRE
Acanthamoeba sp.
Patología y Sintomatología
• Produce lesiones en:

Piel: ulcera granulomatosa

Cornea: queratitis, uso de lentes

de contacto.

Encefalitis granulomatosa amebiana

(GAE): está asociada generalmente
a inmunocomprometidos o
pacientes debilitados

• Trofozoitos y quistes se encuentran

en las lesiones
 AMEBAS DE VIDA LIBRE
Balamuthia mandrillaris
• Fue encontrada en un mandril
( 1990).

• Los trofozoitos y quistes son

similares a Acanthamoeba

• Los trofozoitos suelen ser más

grandes con un núcleo con nucleolo
central y prominente con presencia
de una zona clara que los distingue
de las otras amebas de vida libre.

• Los quistes tiene tres membranas,

con disposición similar a
Acanthamoeba.
 AMEBAS DE VIDA LIBRE
Balamuthia mandrillaris
• Los casos conocidos tenían
sintomatología neurológica y la
mayoría murió en días o semanas

• Parece que su extensión es por la

periferia de los vasos cerebrales
 AMEBAS DE VIDA LIBRE
Naegleria fowleri
• Es la únca patógena de su Género
• N. fowleri presenta dos estadios: trofozoito y
quiste

• Los trofozoitos miden de 10 – 35 µm y

presentan dos formas:

1. ameboide con seudópodos anchos o

lobopodios. Se dividen por división binaria
2. Otra forma es la flagelar, piriforme con dos
flagelos en la parte ancha, no se alimentan ni
dividen. trofozoito
El nucleo tiene un nucleolo o cariosoma
grande

• Los quiste son esféricos y miden de 8 – 12 µm

y tienen una pared gruesa, resistentes a la
desecación

• Sólo la forma ameboide está en los tejidos .

 AMEBAS DE VIDA LIBRE
E INFECCIÓN HUMANA: Naegleria fowleri
 AMEBAS DE VIDA LIBRE
Naegleria fowleri
Patología y Sintomatología
• N. fowleri produce una fulminante,
casi siempre fatal meningoencefalitis
aguda (MAP).
• 1-4 días de incubación
• Antecedente de haberse bañado en
aguas incluyendo calientes
• El parásito ingresaría por la mucosa
nasal y neuroepitelio olfatorio
• La muerte a los 4-5 días de inicio de
la enfermedad.
• El diagnóstico es generalmente post-
mortem