El Proceso Inflamatorio

La palabra inflamacin deriva del latn inflammare, que significa encender fuego. Segn el diccionario de ciencias mdicas, es un estado morboso complejo con fenmenos generales, diversamente definido, que en sustancia se reduce a la reaccin del organismo contra un agente irritante o infectivo y se caracteriza esencialmente desde los tiempos de Celso por 4 sntomas cardinales: rubor, tumor, calor y dolor, a los que Galeno aadi la functio laesa (el trastorno funcional).

FASES DE LA INFLAMACIN De forma esquemtica podemos dividir la inflamacin en cinco etapas:

1Liberacin de mediadores. Son molculas, la mayor parte de ellas, de estructura elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuacin de determinados estmulos.

2Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas molculas producen alteraciones vasculares y efectos quimiotcticos que favorecen la llegada de molculas y clulas inmunes al foco inflamatorio.

3Llegada de molculas y clulas inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su mayor parte de la sangre, pero tambin de las zonas circundantes al foco.

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Regulacin del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenmeno inflamatorio tambin integra una serie de mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.

5Reparacin. Fase constituida por fenmenos que van a determinar la reparacin total o parcial de los tejidos daados por el agente agresor o por la propia respuesta inflamatoria.

La inflamacin puede producir: Dolor Enrojecimiento Rigidez o prdida de la movilidad Hinchazn Calor

 Cuando un tejido es daado, sus clulas liberan histamina que produce la dilatacin de los vasos sanguneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el rea afectada. Adems, los tejidos inflamados liberan lquido intracelular conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del rgano o de la regin afectada.

AGENTES INFLAMATORIOS

-Agentes vivos: bacterias, virus, parsitos, hongos. -Agentes fsicos: radiaciones, fro, calor, rayos ultravioletas. -Agentes qumicos: venenos, toxinas.

-Traumatismos y cuerpos extraos.

-Alteraciones vasculares que producen isquemia.

-Agentes tumorales.

Tipos de inflamacin segn el exudado

:(Depende del sitio, del agente inflamatorio, de la intensidad y de la duracin de la reaccin inflamatoria).
inflamacin serosa: inmediata, de mnima duracin. El exudado contiene pocas protenas y pocas clulas. Existe poca lesin tisular. Ocurre sobre las serosas del organismo.

inflamacin fibrinosa: el exudado contiene mucha fibrina. Se degrada por el sistema fibrinoltico.
- inflamacin hemorrgica: de color rojo intenso, causada por infecciones graves o enzimas endgenas inflamacin eosinoflica: exudado con muchos eosinfilos que aparece cuando el antgeno es un protozoo.

inflamacin monocitaria: exudado constituido por linfocitos, monocitos y clulas plasmticas.

En la INFLAMACIN AGUDA se producen tres procesos:

a) Cambios hemodinmicos

b) Alteracin de la permeabilidad vascular

c) Modificaciones leucocitarias

a) Cambios hemodinmicos:
Se manifiestan en el calibre y en el flujo de los vasos sanguneos. Despus de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstriccin arteriolar, se produce vasodilatacin e hiperemia activa (apertura de nuevos lechos capilares en la zona de la lesin que produce un aumento de flujo) que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura.

Despus se produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasacin de lquido y aumento de la viscosidad sangunea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina stasis.

b) Alteracin de la permeabilidad vascular

Se alteran las bases morfolgicas del endotelio por accin de los mediadores qumicos. Generalmente se produce en las vnulas. En condiciones normales el endotelio no permite la salida de protenas y el intercambio se produce por diapdesis, pero cuando se altera la permeabilidad se encuentran alteradas las uniones celulares y las cargas negativas de la membrana basal. Las sustancias inflamatorias disuelven la membrana basal de estas aperturas.

INFLAMACIN CRNICA
Se caracteriza por una duracin prolongada, dao tisular reparado por tejido de cicatrizacin, angiognesis, fibrinolisis e infiltrado de clulas como monocitos, linfocitos y clulas plasmticas.

Se debe a la persistencia del agente inflamatorio o a agentes inflamatorios que desde el principio producen inflamacin crnica (formas primarias). La clula fundamental es el monocito, que contiene abundantes lisosomas que degradan mejor a los neutrfilos .

 Inflamacin crnica granulomatosa: Es un tipo especfico de reaccin inflamatoria crnica, que se caracteriza por la acumulacin de macrfagos modificados (clulas epitelioides) y que est iniciada por diversos agentes infecciosos y no infecciosos.

El monocito evoluciona a macrfago, que es ms activo y tiene grnulos ms potentes, citoplasma ms amplio y con mayor capacidad de divisin. El macrfago se activa por respuesta a un estmulo y se convierte en una clula ms grande, con un citoplasma ms amplio, ms retculo endoplsmico rugoso, ms mitocondrias y un ncleo alargado (clula epitelioide).

 Granuloma: es una zona local de la inflamacin granulomatosa que consiste en la acumulacin microscpica de macrfagos transformados en clulas epitelioides. Los granulomas ms evolucionados aparecen rodeados de fibroblastos. Con frecuencia las clulas epitelioides se fusionan y forman clulas gigantes en la periferia de los granulomas.

Tipos de Granuloma:
Por cuerpo extrao: -Endgeno: moco, queratina, colesterol, cido graso, cido rico. -Exgeno: frecuentemente debido al uso de prtesis, material quirrgico, slice, berilio. Inmunitario: tuberculosis, sfilis, vasculitis, sarcoidosis, lepra. El Granuloma puede ir asociado a Necrosis:

Abscesificada: en la enfermedad por araazo de gato, infecciones por bartonella.

Fibrosis: que limita perfectamente el granuloma como ocurre en la sarcoidosis.