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Alzheimer

Integrantes : Daniela Campos


: Yhara Gutiérrez
: Héctor Meza
: Sandra Tapia
: Paulina Toledo
: Camila Zapata
Fecha : Chillán, 30 de Agosto 2007
Asignatura : Neurología
Docente : Eduardo Ramírez
Introducción
La Enfermedad de Alzheimer (EA) es tal vez la
enfermedad neurodegenerativa más compleja, por su
presencia y naturaleza destructiva, a tal punto de
constituir un grave problema de Salud Pública.
Es la principal causa de demencia en la vejez.
Históricamente, Alois Alzheimer describió esta
enfermedad en 1907 basado en los datos clínicos e
histopatológicos de una mujer que murió a los 55 años
luego de sufrir una demencia progresiva.
Alzheimer

• Definición
• Clasificación
• Fisiopatología
• Tratamiento
• Lenguaje
Definición

Es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como


deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su
forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras
capacidades mentales, a medida que las células nerviosas
(neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La
enfermedad suele tener una duración media aproximada de 10-12
años, aunque esto puede variar mucho de un paciente a otro.
10% de los casos la enfermedad es hereditaria con una
transmisión autosómica dominante.

La demencia tipo Alzheimer representa un 50-70% de las


enfermedades demenciales.

Su prevalencia es del 3-5% en personas mayores de 65 años.

Su prevalencia es del 30% en personas mayores de 85 años.

Su incidencia de 1-2% al año en la población general


Causas
• Edad: suele afectar a los mayores de 60-65 años, pero también se han dado
casos entre menores de 40.

• Sexo: las mujeres lo padecen con más frecuencia.

• Herencia familiar: se estima que un 40 por ciento


de los pacientes con EA presentan antecedentes
familiares.

• Factor genético: varias mutaciones en el gen de la proteína precursora de


amiloide (APP), en los cromosomas 1, 14 y 21.

• Factores medioambientales: El tabaco se ha mostrado como un claro factor


de riesgo de la patología, al igual que las dietas grasas.
Clasificación

Demencia en la enfermedad de Alzheimer esporádico de inicio


tardío.

Demencia en la enfermedad de Alzheimer familiar de inicio


tardío.

Demencia en la enfermedad de Alzheimer esporádico de inicio


precoz.

Demencia en la enfermedad de Alzheimer familiar de inicio


precoz.
Características
Pérdida progresiva de la memoria

Deterioro cognitivo

Trastornos conductuales

Alteraciones del estado de ánimo

Dificultades de orientación

Problemas del lenguaje


Etapas

Estadio Leve
Estadio Moderado
Estadio Grave
Estadio Leve

El daño de la enfermedad pasa desapercibido.

En esta etapa todavía puede trabajar o


conducir un auto

Pueden aparecer signos de apatia,


aislamiento y cambio de humor.
Estadio Moderado
La enfermedad resulta evidente.

Presenta dificultades para realizar tareas


como seguir un programa de televisión,
planear una cena, hacer las compras.

Se muestran visiblemente apáticos y


deprimidos.
Estadio Grave
Todas las áreas relacionadas con la función
cognitiva están afectadas.

Los pacientes mas graves se olvidan de


caminar, sentarse, en general pierden el
control sobre sus funciones orgánicas.

Muchos de ellos acaban en estado vegetativo.


Exámenes
Resonancia magnética (RM), con la que se visualiza la forma y
estructura del cerebro.

La tomografía por emisión de positrones (PET), con la que se


pueden detectar los primeros cambios en el tejido cerebral,
incluso antes de que aparezcan los síntomas visibles.

Una combinación de ambas.


Fisiopatología
Hipótesis de la cascada de amiloide

La proteína Ab contenida en las placas seniles, originaría los


fenómenos de acúmulos protéicos que forman:

• las placas seniles


• los ovillos neurofibrilares
• las neuritas distrófica
• la degeneración
• muerte neuronal.

Placa beta-amiloide
La ruptura de la proteína
precursora del amiloide
(PPA), origina el beta-
amiloide insoluble que
posteriormente se deposita
extracelularmente, dando
lugar a las placas neuríticas.

Estas consisten en cuerpos extraneuronales, mayores


que los cuerpos neuronales, de forma esférica, formados
por beta-amiloide rodeado de formaciones neuríticas
anómalas, como dendritas y axones pequeños
degenerados, junto con astrositos, microglía activada y
otros componentes de respuesta inflamatoria.
Los ovillos neurofibrilares son formaciones proteicas
intracelulares que aparecen en neuronas corticales y límbicas en
el citoplasma de las celulas nerviosas.

Estos ovillos son más pronunciados


en determinadas capas granulares
del lóbulo temporal inferior que
posee conexiones con el hipocampo.

Las proteínas implicadas, entre ellas la proteína tau, asociada a


los microtúbulos neuronales, están fosforiladas de forma
anómala, lo que da lugar a la formación de filamentos
helicoidales apareados insolubles.
Tratamiento
En la actualidad no existe cura para la enfermedad, pero sí
tratamientos que intentan reducir el grado de progresión y sus
síntomas. Entre ellos:

• Anticolinesterásicos que tienen una acción inhibidora de la


colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la
acetilcolina, como tacrina, donepezilo y rivastigmina.
• Fluoxetina, mejora la ansiedad y la agitación; pero debido a su
efecto anticolinérgico puede empeorar el deterioro cognitivo
del paciente
• La ansiedad se trata con lorazepam, alprazolam u oxazepam.
• Mientras que para la agitación se recomienda tioridazina o
haloperidol.
En la actualidad se están realizando experimentos con vacunas
cuyo propósito es atacar la placa beta-amiloide.

Sin embargo, las primeras vacunas en seres humanos, causaron


inflamación cerebral, concretamente meningoencefalitis, por lo
que se detuvieron las pruebas.

Se continuó estudiando a los participantes y se observó una


lentitud en el progreso de la enfermedad.

Recientemente se ha descubierto que la inflamación estaba


producida por una serie de péptidos que se incluían con la
vacuna, por lo que se está investigando en la creación de una
vacuna que no tenga esos péptidos en su composición.
En el campo de la prevención y educación en salud, un estilo de
vida saludable, la practica regular de algún tipo de actividad
física y una dieta balanceada rica en:

• ácido graso del tipo omega-3 conocido como DHA presente en


pescado de aguas frías como la sardina, el salmón.

• ácido fólico, vitamina B6 y vitamina B12, ya que reducen los


niveles de homocisteina.

• Resistencia a la insulina

• Medicina regenerativa
Lenguaje

Afasia

Agnosia

Apraxia
Afasia
Lesión producida, en diversas partes del área del lenguaje. El
sujeto pierde exclusivamente la capacidad de nombrar objetos.
El lenguaje espontáneo es fluido, pero se nota la ausencia de
sustantivos.
Las dificultades para evocar palabras se denomina anomia, esta
es frecuente en los diferentes tipos de afasias; cuando la anomia
es el síntoma más frecuente de la afasia, se denomina afasia
anómica y constituye un signo diagnóstico claro de la EA.

Acalculia Agrafia Alexia


Características de las afasias

Dificultades expresivas o receptivas


Evocación de palabras con dificultad extrema
Habla espontánea fluida
Se mantiene la sintaxis
Utilización de circunloquios
Comprensión normal o casi normal
Repetición generalmente intacta
Presencia de alexia, agrafia, acalculia
Sustitución de palabras o frases
Apraxia
Praxia: realización normal de un acto motor.

Se relacionan con los gestos y la construcción, la


ejecución del movimiento y el comportamiento.

Se caracteriza por la alteración del control voluntario


de los movimientos intencionales

Dificultad para imitar gestos simbólicos, pierde la


mímica de cómo afeitarse, peinarse, doblar una carta
y meterla en un sobre, o bien manipular objetos
comunes y realizar actividades cotidianas como
equivocarse al vestirse.
Agnosia
Consiste en la alteración del reconocimiento del mundo que
nos rodea, ya sea por entrada visual, auditiva, táctil, olfativa.

En el caso del alzheimer la agnosia es visual de tipo asociativo


que les impide reconocer estímulos visuales

Entender o dibujar un reloj, o confundir la puerta de la nevera


con la puerta de la cocina, o el cepillo de los dientes con el
peine.

Prosopagnosia, que corresponde a la incapacidad de reconocer


la cara de la gente o inclusive la propia en el espejo.
Conclusión
En la actualidad, aun no se ha establecido con precisión el
mecanismo etiopatogénico de la enfermedad.

Es posible, incluso, que dicho mecanismo no sea el mismo


en todas las formas de la enfermedad, aunque exista una vía
final común en la misma, y que lo que actualmente
conocemos como “enfermedad de Alzheimer” sea
finalmente sustituido por un “síndrome de Alzheimer”.
Bibliografía
Neurología para los especialistas del habla y del lenguaje,
Russell. J. Love. Editorial Panamericana, 3º edición, 1996.
Capítulo 9, páginas: 236, 237, 243, 244, 247, 255, 259, 260-262,
275

• http://www.medicinainformacion.com/dmb_190803.htm José
Manuel Martínez Lage, Profesor Honorario de Neurología,
Universidad de Navarra, jmmarlage@unav.es

• http://www.biopsicologia.net/fichas/page_5566.html

• http://www.demencias.com/bgdisplay.jhtml?itemname=mem
oria_besos&section=memoria_besos03

• http://www.iqb.es/neurologia/enfermedades/alzheimer/enfe
rmedadprofesional/ep007.htm
FIN

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