Professional Documents
Culture Documents
- przewlek e, najcz ciej nieuleczalne, nieuleczalne, ca o ciowe zaburzenia funkcji psychicznych spowodowane organicznym uszkodzeniem mzgu
2
zespo y psychorganiczne:
upo ledzenie umys owe organiczne zaburzenia osobowo ci ot pienie urojeniowe i afektywne zab. organiczne
czynniki sprzyjaj ce powstawaniu przewlek ych zespo w psychoorganicznych wieku trzeciego: psychoo
czynniki genetyczne przewlek e zatrucia (np. alkoholizm) zatrucia przemys owe zab. metabolizmu (np. hipercholesterolemia) przewlek e choroby somatyczne wiek
5
manifestuj ce si jednym z dwu n/w objaww: 1.pogorszenie pami ci (amnezja krtkoterminowa) 2.afazja lub apraksja lub agnozja lub apraksja zab. planowania i abstrakcyjnego my lenia znacz ce pogorszenie funkcjonowania stopniowy pocz tek i przewlek y przebieg
Choroba Alzheimera
Post puj ce ot pienie spowodowane pierwotnym uszkodzeniem komrek nerwowych w OUN Brak przyczyn naczyniopochodnych
Choroba Alzheimera
Objawy:
Amnezja Apraksja Anomia Zaburzenia adaptacji socjalnej Zmiany nastroju Prognoza & zgon Przebieg post puj cy
9
Diagnoza AD
Pewna
Prawdopodobne kryteria AD (wszystkie) Pozytywny wynik badania histopatologicznego (biopsja lub autopsja) Prawdopodobna
Pocz tek pomi dzy 40-m a 90-m rokiem ycia 4090Brak wyra nych objaww majaczenia Ot pienie potwierdzone: w badaniu psychiatrycznym, MMSE i neuropsychologicznym Post puj ce pogorszenie funkcji poznawczych Deficyt pami ci i co najmniej jednej funkcji poznawczej Brak wska nikw innego specyficznego ot pienia
10
Diagnoza AD
Kryteria wykluczaj ce
Nag y pocz tek Napady drgawkowe na pocz tku choroby Objawy ogniskowe w pierwszym okresie choroby
11
Beta amyloid i blaszki starcze Bia ko Tau Deficyty transmisji Ach Stres oksydacyjny Apolipoproteina E (ApoE) Genetyka
12
i funkcji poznawczych
13 Perry i wsp. 1978a; Bartus i wsp. 1982; Cummings & Back, 1998
14
15
16
10 sygna w ostrzegawczych AD
1. zaburzenia pami ci utrudniaj ce codzienne funkcjonowanie 2. trudno ci w wykonywaniu codziennych prac domowych 3. zaburzenia j zykowe 4. dezorientacja co do czasu i miejsca 5. k opoty w ocenie
17
10 sygna w ostrzegawczych AD
6. zaburzenia my lenia abstrakcyjnego 7. gubienie rzeczy 8. zmienny nastrj 9. zmiany osobowo ciowe 10. utrata inicjatywy
18
brak problemw w codziennym yciu zapomina nazwy i adresy ma k opoty w przypomnieniu sobie niektrych s w
Poziom
19
kie zaburzenia
zawsze wymaga pomocy przy ubieraniu si nie myje si nie trzyma moczu (stolca)
kie zaburzenia
22
Statystyki o AD AD ma
1 na 20 Polakw w wieku 65 lat
1 na 100 w wieku 65-74 lat 65 1 na 14 w wieku 75-84 lat 75 1 na 4 w wieku >85 lat
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
Neuron presynaptyczny
ACh
Donepezil
Selektywny inhibitor AChE Inhibitor AchE i BuChE Selektywny inhibitor AChE NMDA
36
Rivastigmina
Galantamina
Memantyna
AD - terapia
Donepezil (Aricept) swoisty, odwracalny inhibitor esterazy acetylocholinowej; dawki 5-10 5mg/nn Rivastigmina (Exelon) inhibitor esterazy acetyloholinowej; dawki 3-12 3mg/pd/ BID
37
Donepezil: 5mg-32%, 10mg -38%, 5mgplaceboplacebo-18%, NNT-5, 12 tygodni [Rogers i NNTin. 1998a] Rivastigmina: 1-4mg nie aktywne, 6-12 16mg 24%, placebo 16%, 26 tygodni, NNTNNT12 [Rosler i in. 1999] Metaanaliza 30% Podobna skuteczno wszystkich lekw
38
Objawy uboczne
Donepezil
Nudno ci, insomnia (5mg-4%, 10mg-9%) [Rogers i in. (5mg10mg1998a]; biegunka i insomnia (5mg-6%, 10mg-16%) [Rogers i (5mg10mgin.1998b]
Rivastigmina
Nudno ci, zawroty g owy (1-4mg 8%, 6-12 mg 29%) [Corey(16[CoreyBloom i in. 1998]; nudno ci i wymioty (1-4mg 7%, 6-12 mg (1623%)
39
40
41
AD - r nicowanie
Z chorob Picka
Z chorob Huntingtona
Wcze niejszy pocz tek Zmiany osobowo ciowe Degeneracja kory czo owej
42
ot pienie
depresja
nieuchwytny pocz tek powolny przebieg, pogorszenia w nocy krytycyzm obni ony cz ste objawy neurologiczne MMS<15 wsp praca pacjenta
dni, tygodnie ust powanie zaburze pod wp ywem leczenia krytycyzm nadmierny brak MMS -10-20 brak wsp pracy
43
SDAT
MID
brak krytycyzmu
cz
ciowy krytycyzm
p ne objawy ogniskowe
45
Przyczyny
Zaburzenia afektywne Depresje reaktywne Depresje w chorobach somatycznych Depresje w chorobach OUN Depresje jatrogenne
Przewlek o Deficyty poznawcze (pseudodemencja) Obecno chorb somatycznych/OU N Specyfika obrazu klinicznego
46
Liczne dolegliwo ci somatyczne Depresja agitowana Urojenia nihilistyczne zesp Cotarda Melancholia
47
Nowotwory 30-42% 30Cukrzyca 8,5 27,3% Choroba niedokrwienna serca 1515-20% Nadci nienie t tnicze 9-25% Inne: RZS, deficyty zmys w, przewlek e zespo y blowe
48
Choroby OUN
Depresje jatrogenne
49
Rozpoznanie depresji i chorb wsp istniej ce Ocena deficytu poznawczego Ocena wp ywu innych lekw Wybr leku ze wzgl du na jego bezpiecze stwo Ocena stopnia interakcji Ustalenie dawki
50
51
Zaburzenia zachowania s jednym z wiod cych problemw opieki nad osobami cierpi cymi na ot pienie. Zaburzenia te przysparzaj k opotw opiekunom osb starszych i mog powodowa u opiekunw reakcje depresyjne. depresyjne. Jednocze nie zaburzenia zachowania pojawiaj si w ka dym zespole dementywnym, raz b d c pierwszym sygna em rozpoczynaj cego si procesu organicznego (np. ot pienie czo owoowoskroniowe), raz wyst puj c w p niejszych okresach schorzenia (np. choroba Alzheimera).
52
Jatrogenne
Interakcje Przypadkowe nadu ycie Zaburzenia metaboliczne jatrogenne Efekt toksyczny leku w OUN
Zaka enie w uk adzie moczowym Uboga dieta, odwodnienie Infekcja w uk adzie oddechowym Udar mzgu Powtarzaj ce si urazy g owy w wyniku upadkw Bl Zaparcie
53
Definicja BSD
Zaburzenia zachowania nie maj okre lonej definicji, nale y je wi c rozumie szeroko, jako zachowanie nieadekwatne do sytuacji (antysocjalne, agresywne, autoagresywne), z pobudzeniem jako g wnym elementem, w postaci pobudzenia zarwno werbalnego, in.jak i motorycznego [Small i in.1997].
54
Epidemiologia
Tak okre lone zaburzenia zachowania dotycz ok. po owy osb cierpi cych na stany ot pienne [Tariot-1999]. [TariotZaburzenia zachowania u osb z ot pieniem wi si cz sto ze wsp istnieniem depresji [Lyketsos i in.-1999]. in.55
Zaburzenia afektywne
Ot pienia
Choroba Alzheimera, ot pienie naczyniowe, ot pienie czo owo-skroniowe, choroba CreutzfeldaowoCreutzfeldaJacoba, pl sawica Huntingtona, HIV Na ka dym pod o u
56
Majaczenie
Omamy
wzrokowe s uchowe w chowe dotykowe inne b dzenie bezcelowa aktywno niedostosowana aktywno
58
Zaburzenia aktywno ci
Agresywno
wybuchy s owne fizyczne gro by i/lub zachowania agresywne agitacja
L k i fobie
l k dotycz cy przysz ych zdarze (zesp Godota) inne l ki strach przed opuszczeniem przez bliskich inne fobie
59
Rutynowe, przewidywalne zaj cia Oddzielanie osb g o nych od spokojnych Kontrola drzwi O wietlenie nocne Orientuj ce przedmioty Redukcja izolacji rozmawianie z pacjentami Identyfikacja czynnikw precypituj cych ZZ
60
61
MAJACZENIE
Majaczenie Konwencjonalne leki Risperidon antypsychotyczne o Olanzapin wysokim potencjale a dzia ania (np. haloperidol)
62
PSYCHOZY
Leczenie d ugoterminowe Risperidon Konwencjonalne leki antypsychotyczne o wysokim potencjale dzia ania (np. haloperidol) Olanzapina Walproiniany Trazodon
Risperidon Olanzapina
63
DEPRESJA
Umiarkowana depresja Monoterapia lekiem antydepresyjnym
64
Trazodon Trazodon
Benzodiazepiny Risperidon Olanzapina Konwencjonalne leki antypsychotyc zne o wysokim potencjale dzia ania (np. haloperidol)
65
Trazodon
Benzodiazepi ny Konwencjonal ne leki antypsych otyczne o wysokim potencjale dzia ania Risperidon
66
Olanzapina Trazodon
67
LAP
ANKSJOLITYKI
LAD
PRZECIWDRGAWKOWE
NASENNE
69
ICHE
Inhibitory cholinesterazy (donepezil, rivastygmina), ktre dzia aj na funkcje poznawcze poprzez wyrwnywanie mechanizmw cholinergicznych; znalaz y swoje zastosowanie w terapii choroby Alzheimera; poniewa te same mechanizmy zwi zane z obrotem neuronalnym acetylocholiny le u pod o a deficytw poznawczych w chorobie Alzheimera, co i niektrych zaburze zachowania w tej chorobie, inhibitory cholinesterazy znalaz y swoje zastosowanie w terapii takich zaburze zachowania w chorobie Alzheimera jak: 70 pobudzenie, czy brak wsp pracy [Cummings[Cummings-2000]
BDA
Benzodiazepiny s skuteczne w opanowaniu krtkich epizodw pobudzenia, natomiast, zasadniczym problemem s tutaj: s aby metabolizm u osb w wieku podesz ym, ktry powoduje stopniow kumulacj leku w organizmie, czego nast pstwem s zaburzenia rwnowagi; oraz paradoksalne reakcje odhamowania, ktre mog powodowa stany euforyczne i nast puj ce w ich wyniku zwi kszenie pobudzenia [Connolly[Connolly2002]
71
LAP
Leki antypsychotyczne pierwszej generacji by y do ko ca XX wieku standardem post powania w zaburzeniach zachowania w ot pieniu, szczeglnie w stanach pobudzenia, zw aszcza w domach opieki [Pollock i Mulsant-1998]. MulsantZasadnicze ograniczenia, zwi zane g wnie z tym, e s to antagoni ci receptorw D2 obecne w stosowaniu lekw antypsychotycznych pierwszej generacji (klasycznych, konwencjonalnych) neuroleptykw obejmuj :
(1) nie mog one zast powa opieki piel gnacyjnej; (2) u wielu pacjentw z ot pieniem, szczeglnie w ot pieniu czo owo-skroniowym, a zw aszcza w owochorobie cia ek Lewyego, wyst puje olbrzymie ryzyko wyst pienia ci kich objaww pozapiramidowych; (3) wiele konwencjonalnych neuroleptykw pogarsza funkcjonowanie poznawcze chorych, niektre z nich maj znacz ce dzia anie antycholinergiczne, co przez propro-deliryjny wp yw mo e znacz co nasila zaburzenia zachowania u osb z ot pieniem [Tariot- 72 [Tariot1999, Ballard i in.-1998, McShane i in.-1997]. in.in.-
LAPIG
Ryzyko wyst pienia objaww parkinsonowskich u osb w wieku podesz ym w wyniku stosowania lekw antypsychotycznych I generacji przekracza 50% [Avorn i in. 1994]. Jednocze nie ich skuteczno w terapii BSD ocenia si jako zaledwie umiarkowan [ Sweet i Pollock 1998]. Jednocze nie dwie obszerne metaanalizy efektywno ci terapii BSD przy u yciu lekw antypsychotycznych I generacji wykaza y, e mimo relatywnie niskich dawek s one istotnie bardziej efektywne od placebo [Schneider i in. 1990; Lantcot i in. 1998].
73
Leki antypsychotyczne drugiej generacji (LAPIIG, neuroleptyki atypowe) s wykorzystywane w terapii zaburze zachowania ze wzgl du na wady neuroleptykw klasycznych. Dwa z nich risperidon i olanzapina znalaz y swoje zastosowanie w a nie w terapii zaburze zachowania u osb z ot pieniem, szczeglnie u pacjentw z pobudzeniem [Connolly[Connolly-2002].
74
75