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ENCEFALITIS: Inflamacin del cerebro MENINGOENCEFALITIS: Inflamacin del cerebro y las meninges
Etiologia
Bacterianas: Tuberculosis, sifilis Virales: Herpes Simple tipo 1 (HSV-1), tipo (HSV2 (HSV-2), Varicela Zoster, (HSVcitomegalovirus, rabia, VIH Hongos
EPIDEMIOLOGIA
La primera dcada de la vida pico de incidencia en los primeros 6 meses de edad. 85%-90% de los casos corresponde a 85%enterovirus tienen un distribucin mundial y se diseminan de persona a persona.
CUADRO CLINICO
INICIO: enfermedad febril aguda Cefalea, Alteracin en el estado de conciencia, desorientacin Trastornos en conducta y lenguaje. Signos neurolgicos: pueden ser focales, a menudo son difusos e incluyen hemiparesia o crisis convulsivas.
Se denomina meningoencefalitis difusa. Microscopicamente se encuentra mezcla de linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos. Se obsevan granulomas bien definidos Tuberculomas produce un efecto de masa con centro de necrosis caseosa
Encefalitis Virales
VHS (VIRUS HERPES SIMPLE) Mas frecuente en nios y jvenes. 10% de los pacientes tienen antecedente de herpes previo Datos tempranos encontrados son: fiebre, malestar general, irritabilidad y sntomas inespecficos que duran de 1-7 das con progresin a signos y sntomas 1de afeccin del SNC en 3-7 das, para finalmente 3llegar al coma y muerte.
MORFOLOGIA: Comienza en las regiones medial e inferior de los lbulos temporales y a las circunvoluciones orbitarias de los lbulos frontales. La infeccion es necrotizante y hemorrgica Infiltrados inflamatorios perivasculares Inclusiones intranucleares de Cowdry de tipo A en las neuronas y en la glia.
Se observa destruccin de la parte inferior del lbulo frontal y la anterior del lbulo temporal
Transmitida por mordedura de perros, animales salvajes o murcielagos. De particular importancia considerando que su letalidad es del 100%. Presenta cinco etapas que son: I. Periodo de incubacin: Vara de 1 semana a 1 ao, en promedio 15-60 das. 15II. Periodo prodrmico: Sntomas inespecficos tales como: malestar general, anorexia, fatiga, cefalea y fiebre. Puede haber dolor neurtico o parestesias y prurito en el sitio de la exposicin. Este periodo dura de 2-10 2das.
III. Periodo neurolgico: Desarrollo de signos de afeccin a SNC por hiperactividad, desorientacin, comportamiento desordenado, alucinaciones, convulsiones, rigidez de nuca y/o parlisis. IV.Periodo de coma: el cual comprende desde el inicio de los sntomas hasta el fallecimiento del paciente, puede durar desde 1 da hasta31 das.
Morfologia
Macroscopicamente, edema intenso y congestin vascular. Micro: Degeneracin vacuolar difusa y reaccin inflamatoria ( mesencefalo, IV ventriculo y bulbo) ganglio basales, mdula espinal y raices de los ganglios posterioresposterioresCuerpos de Nigri hallazgos histopatolgico patognomnico inclusiones citoplasmticas eosinofilicas redondeadas en las neuronas y en las clulas de Purkinje del cerebelo.
El 50% de los pacientes presentan crisis convulsivas focales o generalizadas. Ocasionalmente la encefalitis puede estar acompaada por una mielitis, ataxia cerebelosa o neuritis ptica. Secuelas neurolgicas se presentan en 20-50% de los casos e incluyen 20crisis convulsivas crnicas, hemipleja, retardo mental y alteraciones de la conducta.
Factores de mal pronstico : - fiebre elevada (> 40C) 40 - menores de 1 ao - severidad y duracin de alteraciones del sensorio - crisis convulsivas de difcil control.
Citomegalovirus
Patogeno oportunista frecuentes en pacientes con SIDA, afecta SNC entre el 15-20% 15 Produce encefalitis subaguda, que se asocia a inclusiones. Afecta neurona, glia, epndimo, endotelio. Mas frecuente afecta regiones subependimarias paraventriculares Ventriculoencefalitis hemorragica necrotizante grave y plexitis coroidea.
Reaccin Inflamatoria crnica con infiltrados ampliamente distribuidos en ndulos microgliales, asociados con necrosis tisular y gliosis reactiva. Presencia de clulas gigantes derivada de los macrfagos.
Mielopatia Vacuolar: Trastorno de la mdula espinal se ve 20 al 30% de los pacientes con VIH. Miopata y neuropata perifrica asociada con el SIDA. Miopata inflamatoria del msculo esqueltico. Se inicia con debilidad muscular, dolor y elevacin de CPK srica Necrosis de las fibras musculares y fagocitosis, infiltracin intersticial con macrofagos
DIAGNOSTICO
El examen del LCR es esencial para confirmar el Diagnstico: - La celularidad habitualmente est elevada o puede ser normal (10-1,000 leucocitos/mm3), (10es comn encontrar predominio de mononuclearesen el curso inicial de la enfermedad pueden predominar los polimorfonucleares con viraje a predominio de linfocitos en 12 h
Las protenas estn elevadas (0.5-1.0 g/L), (0.5La glucosa es normal o discretamente reducida.
Serologa y aislamiento del virus son importantes para determinar la etiologa de la infeccin. Cultivo de LCR, nasofaringe, garganta, y heces son ms sensibles pero menos especficos. TAC: Puede ser normal en los primeros 5 das de iniciada o presencia de reas de baja densidad que contrastan con reas de reforzamiento a nivel de regin temporal y zonas hemorrgicas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Meningitis bacteriana incluyendo la parcialmente tratada, meningitis tuberculosa, y meningitis por hongos. Tumores del SNC y leucemia.
COMPLICACIONES
Aproximadamente 10% de los nios hospitalizados Crisis convulsivas, aumento de la presin intracraneana y obnubilacin. Morbimortalidad oscila en un 50%, los casos de fatalidad sin tratamiento llegan al 70% aproximadamente.
Hallazgos Macroscopicos
Encfalo aparece tumefacto e hipermico. Masa enceflica con petequias o focos hemorrgicos mayores. La tumefaccin se debe aparentemente a acmulo de lquido intracelular principalmente.
Cuadro histolgico
Neuronofagia Infiltracin celular perivascular Linfoplasmocitaria Clulas en bastn El tejido con los infiltrados redondo celulares muestran desmielinizacin. Desmielinizacin difusa Gliosis astroctica Partculas virales en neuronas o clulas gliales.
Glia en bastn
Clula multinucleada
GRACIAS