HEMOSTASIA

Dr. Fausto Yerovi De la Calle

HEMOSTASIA
OBJETIVO:
Mantener la sangre en el interior de los vasos,
reparando cualquier ruptura vascular, sin comprometer
la fluidez de la sangre.

COMPONENTES:
1. Vasos sanguneos
2. Plaquetas sanguneas
3. Proceso de la Coagulacin
4. Proceso de la fibrinlisis

ESTIMULAN
7
REGULACION : MECANISMOS BIOQUIMICOS INHIBEN

EQUILIBRIO DINAMICO : SUBSTRATO - ACTIVADORES-INHIBIDORES



EXCESO : ( TROMBOSIS)

DEFICIT : (SANGRADO )

1.- VASOS SANGUINEOS
SISTEMA CIRCULATORIO: SISTEMA CONDUCTOR CALIBRE
VARIABLE ( VASOS SANGUINEOS )

BOMBEA > (CORAZON ) PRESION ARTERIAL (VASOS):

ARTERIAS ARTERIOLAS CAPILARES ARTERIALES TEJIDOS
CAPILARES VENOSOS VENULAS VENAS
CORAZON

INTERCAMBIO METABOLICO: PAREDES DELGADAS (CAPILARES) :
(1) FLUJO LENTO
(2) MAYOR SUPERFICIE DE SECCION
(3) ESTRECHEZ DEL CONDUCTO
ESTRUCTURA MICROSCOPICA:

1.- CAPILARES : 5 a 20 MICRAS : Clulas
Endoteliales / Membrana Basal
DIAMETRO MAYOR : Pericitos circundantes
2.- ARTERIAS VENAS:
1.- INTIMA : CELULAS ENDOTELIALES ,
SUBENDOTELIALES .
2.- MEDIA: MUSCULO LISO
3.- ADVENTICIA: FIBRAS ELASTICAS
(Vasa Vassorum)

DESORDENES VASCULARES :
SANGRADO DE MUCOSA
PURPURA: Petequias ( Hemorragias Puntiformes en Piel )

1.- TONO VASCULAR ( torrente libre de asperezas ) estancamiento
2.- ALTERACIONES ENDOTELIO : ( Formacin y depsito de trombos)
3.- LIBERACION DE FIBROPEPTIDOS A , FIBRINOPEPTIDOS B
CONTRACCION MUSCULAR DIRECTA.
4.- AUMENTO DE LA VISCOSIDAD (Aumento de la permeabilidad vascular
secundaria ) Secundaria: activacin del factor XII.
5.- INTIMA : Activador plasmingeno Evita excesiva formacin de Fibrina
6.- INTEGRIDAD VASCULAR : Partcipan: Plaquetas /
Cortisona : aumento de la resistencia capilar /
Vitamina C , Vit. E, Prostaglandinas , Prostaciclinas


Vasos Sanguneos
FUNCIN HEMOSTTICA
1. Vasoconstriccin
* Refleja (estmulos neurovegetativos)
* Secundaria (adrenalina, noradrenalina, etc)

2. Interaccin con plaquetas y factores de la
coagulacin.
2.- PLAQUETAS SANGUINEAS
FUNCIN HEMOSTATICA.-
1. Mantenimiento de la integridad vascular
(producen subtancias que protegen vasos.
Se necesita 10% )
2. Formacin del tapn plaquetario.
* Adhesin * Agregacin
3. Estabilizacin tapn hemosttico Participan
en cogulacin: Factor Plaquetario III
(fosfolpidos)

PLAQUETAS SANGUINEAS
GENERALIDADES-ESTRUCTURA
NUMERO: 150 a 400 mil/mm3 / DIAMETRO: 1 a 3 Micras / VIDA MEDIA: 8 a 10
das / MORFOLOGA: forma discoide, color azul plido con grnulos centrales
prpura. Aisladas o en grupos.
TROMBOPOYETINA MEGACARIOCITOS (M. O.) PLAQUETAS
(Fragmentos citoplasmticos) discoides: planas convexas.
SE FORMAN: 40 mil/da. Sangre perifrica: 20% en Bazo
ESTRUCTURA MICROSCPICA: (1) MEMBRANA PLAQUETARIA (Zona
perifrica): cubierta externa, membrana Trilaminar, Area sub membranosa.
Lipoproteica, mucopolisacridos, proteinas Fact. V, VIII, XI, XIII. / Fosfolipidos
o Factor Plaquetario III, Rec. (2) CYTOSOL (Zona sol gel, Zona Hialmera):
1.-Microtbulos: o tbulos densos, retculo endoplsmico citoesqueleto
plaquetario (forma discoide)
2.- Filamentos: sistema contrctil cambios de forma, produccin de
Pseudpodos, secrecin plaquetaria / 3.-Vacuolas.
(3) ORGANELOS (Zona Granulmera): (A) Grnulos densos. (B) Grnulos No
densos: (son los mas numerosos) -> Grnulos Alfa, Lisosomas, Peroxidasas.
Tambin Mitocondrias y Grnulos de Glucgeno.
PLAQUETAS
(3) ORGANELOS: GRANULOS

(A) GRANULOS DENSOS: Altas concentraciones, Nucletidos de Adenosinas
fosfato (ADP,ATP) / Ca, P, Serotonina, Catecolaminas. Sertonina ->
vasoconstriccin, tiene poca accin agregante, pero potencializa la accin
de otros agregantes plaquetarios.

(B) GRANULOS NO DENSOS GRANULOS ALFA: (a) Factor Pl . IV: (FP4)
capacidad neutralizante de la Heparina, interacciona con el Heparan sulfato
(endotelio) cataliza la neutralizacin de la AT III sobre Trombina. ( FP4 +
Heparan sulfato -> retarda neutralizacin de la Trombina ) (b) Beta
Trombomodulina: bloquea poduccin de Prostaglandina 2 ( Inhibe la
agregacin plaquetaria y produce vasodilatacin) Favorece formacin y
crecimiento del trombo (c) Factor de crecimiento Plaquetario: proliferacin
de clulas de msculo liso del vaso. (d) Trombospondina (e)
Fibronectina: favorece la cicatrizacin de las heridas
PLAQUETAS SANGUINEAS
(Cont) ESTRUCTURA MICROSCOPICA
(4) SISTEMAS DE MEMBRANA: (a) Sistema Canalicular abierto:
invaginacin de la membrana (comunica exterior con interior). (b)
Sistema tubular denso: Depsito de calcio -> regula funcin contrctil .
Sistema de Prostaglandinas.

FUNCION HEMOSTATICA: (1) Mantenimiento de la integridad vascular:
Produccin de substancias protectoras / Incorporacin de Plaquetas a
paredes vasculares (poros) 10% de Plaquetas viables. (2) Formacin
del Tapn Plaquetario: (a) Adhesin: en 1 a 2 sec. se fja al colgeno
expuesto. Actan F. Von Willebrand. ADP(grnulos densos), FP III ,
Aminas vasoactivas. (b) Agregacin: ADP discoides Plaq. esferas
con filamentos densos AgregacinPrimaria -> Tapn Plaquetario
Fragil -> por accin de la Trombostenina -> Tapn Plaquetario se
consolida Por la Coagulacin se Estabiliza (c) Estabilizacin de
Tapn Plaquetario: Fosfolipidos o FP III -> participa en el mecanismo
de la Coagulacin Agregacin secundaria (irreversible) Tapn
Fibrino Plaquetario


PLAQUETAS SANGUNEAS
DESRDENES PLAQUETARIOS
DAO VASCULAR TIEMPO
SUBENDOTELIO VASCULAR
F. VON WILL ADHESIN 1 a 2 sec
ADP AGREGACIN 15 a 20 sec
ADP FORMACIN TAPON 1 a 3 min
TROMBOSTENINA CONSOLIDACIN DEL TAPON 3 a 5 min
FOSFOLIPIDOS ESTABILIZACION (x Fibrina) 5 a 10 min

DESRDENES PLAQUETARIOS:
(1) CUANTITATIVOS: 1.- TROMBOCITOPENIA: Falla Produccin -
Desrdenes de Distribucin Aumento de la destruccin
2.-TROMBOCITOSIS: Reactiva - Autnoma (Policitemia Vera)
(2) CUALITATIVOS: 1.-INTRNSECOS: Hereditarias
2.-EXTRINSECOS: Hereditarios y Adquiridos

3.- COAGULACIN

+Proceso complejo de reacciones enzimticas,
en la cual intervienen protenas plasmticas,
lpidos e iones , que transforman la sangre
circulante en un gel insoluble, debido a la
conversin de fibringeno (soluble) a fibrina
(insoluble).
Logrando finalmente la consolidacin y
estabilizacin del tapn hemosttico.



HISTORIA
ARISTOTELES: Solidificacin por enfriamiento .
cese flujo coagulacin
1772: HENSON . Factor predisponente de
coagulacin.
1856: VIRCHOV Fibrina (Producto Final ) no
presente en el organismo precursor ( F. I ).
1859: DENIS : Asla esa Protena




FIBRINOGENO FIBRINA

TROMBINA Precursor Inactivo
PROTROMBINA (F. III)

ACTIVADOR
( Plaquetas- Protoplasma celular)
Tromboplastina ( F. II)


1905: MORAWITS PAUL : 3 Etapas, cada una con 4
factores : FIBRINOGENO , PROTROMBINA,
TROMBOPLASTINA, Ca ( F. IV) .

1.- Formacin del Activador de Protrombina.
2.- Transformacin de Protrombina Trombina.
3.- Transformacin de Fibrinogeno Fibrina

3 Factores Plasmticos : I, II , IV Tromboquina (F . III )
Plaquetas Leucocitos
Exceso o dficit alteraba la Hemostasia.


ETAPAS:

1.- FORMACION COMPLEJO PROTROMBINASA
(Vas: Intrnseca-Extrnseca )

2.- ACTIVADOR CONVIERTE PROTROMBINA
TROMBINA . En Presencia de Ca

3.- FIBRINOGENO (a Fibrina)
FIBRINA ( soluble) XIIIa FIBRINA ( Insoluble )
FORMACION ESTABILIZACION
PROPIEDADES DE LOS FACTORES DE
COAGULACION
1 .- GRUPO
FIBRINOGENO
( I, V , VIII, XIII )
2.- GRUPO
PROTROMBINA
( II, VII , IX , X )
3.- GRUPO
CONTACTO
(XI, XII ,PK,KAPM)
1.- Alto Peso Molecular
( 300.000)
2.- Ausentes en suero
3.- No son absorbidos

4.- INESTABLES: Plasma
almacenado V - VIII
5.- Modificados por
TROMBINA .


1.- Bajo peso molecular
( 70-90 mil )
2.- Presentes suero
3.- Son absorbidos por
agentes absorbentes
4.- ESTABLES: Plasma
almacenado
5.- No son activados por
TROMBINA
6.- Sntesis depende de
la Vitamina K
1.- P.M. Variable
( 80-165 mil )
2.- Presentes suero
3.- No son absorbibles por
agentes absorbentes.
4.- ESTABLES : Plasma
almacenado
5.- Activados por contacto
superficies extraas .
( Colgeno)
MECANISMO INTRINSECO
Activacin F XII ( Superficies Extraas ) Colgeno
7
KK-KAPM F. XIIa

MECANISMOS DE ACTIVACION :
KK-KAPM

{PLAQUETAS ( Activadas ADP) } XII XIIa
COLAGENO
XI XIa
IN VITRO Colgeno XII PK KAPM (Ausencia Plaquetas )

XIa
X
IX IXa IXa F. VIII Ca Ph *Ph = fosfolipidos
Ca
+
Xa F. plaq, III

Reacciones de retroalimentacin (Autocataliticas)
Deficiencias mecanismo intrnseca tendencia hemorrgica
Defic. XI KK KAPM No producen tendencia


1.- FACTOR XII .- Glicoproteina - cadena sencilla PM. 80.000
1) KK XII F. XIIa S (Pesada) NH
2

Unin C F.XII

(rompe) 2 Cadenas
Enlace peptdico ( 80.000) S (Liviana ) - - COOH Residuos
Enzimticos Activos.

2) KK XII F. XIIa Protena Activa ( No tiene propiedades
( 28.000 ) de unin superficie)

2.- FACTOR XI .- Polipptido , doble cadena , cada una PM 80.000 , S S.

F XIIa ( rompe) Argynil
Isolencina S (Pesada) NH
2
\
(c/cadena) Asociado
S (Liviana ) COOH a KAPM


3.- PREKALICREINA.- ( PK) Glicoproteina , Cadena sencilla, PM 80.000

F. XIIa PK
> -----> S (Pesada) NH
2
F. XIIa KK
S (Liviana ) COOH

KK KAPM Branquinina no peptdico
(Activa ) F. XII F. XIIa ; F. XIIa
F. IX ( Dbilmente )


4.- KAPM .- ( KININOGENO DE ALTO P. MOLECULAR )

2 TIPOS DE KININOGENO 7 KAPM (cadena simple) Contienen pptidos
KAPM (cadena simple) vasodilatadores
( muy activos)

NH
2
terminal ( similares) COOH terminal ( diferente en KAPM )

Activacin x contacto

5.- F. IX .- Glicoproteina , PM 55.000, Sntesis Hgado , Vida media :
18-24 horas. Cadena simple : (Regin NH
2
terminal :
Residuos Ac. Glutmico ) Gla


Solo Funciona : CARBOXILASA convierte 12 residuos Glutmicos Residuos
( Vit. K dependientes) carboxi glutmicos

Residuos Gla uniones polipptidos ( Ca
++
) Complejo con F VIII (a)

Similitud con F. II VII X Protena C y S -> Todos tienen residuos Gla
6.- FACTOR VIII .- COMPLEJO ( VIII.C / VIII- VW )
7 VIII-C : Fraccin Procoagulante Antigeno : F. VIII-C Ag
VIII- V W : Fraccin VON WILLEBRAND ) Antgeno : F. VIII-R Ag

( Protena Estabilizadora / transportadora ( VIII-C )
* Interacciones de las plaquetas entre si , con endotelio vascular ->
ADHESION

7 VIII C Hemofilia A , Enf. VON WILLEBRAND Severa
VIII V W Enfermedad VON WILLEBRAND .

= Purificado x Crioprecipitado , Cromatografa gel de agarosa
= FACTOR VIII-C . Sintetiza Hgado , Bazo, G. Linfticos , Rion
Cadena sencilla : 2332 Aminoacidos ; ( Cofactor de IXa FUNCION
P.M 300.000
X
= Forma un complejo IXa +VIII+Ph+Ca

(Esterasa) Xa



Factor VIII V W .- Sintetizado: clulas endoteliales , Megacariocitos
Glicoproteina multimerica con mas de 100 unidades idnticas
Cada subunidad PM 230.000; 2.050 Residuos de aminocidos
= Multimeros 800.000 14`000.000 ; unidos por enlaces S S.

FUNCION .

1.- > Potencial interaccion con plaquetas Mayor Adhesividad Plaquetaria
2.- > Afinidad ligada al endotelio

= Plaquetas ( grnulos ) tambin cytosol , membrana F. VIII V W
tambin detectada en paredes vasculares ( Arterias, venas, capilares) por
inmunofluorescencia

= No se conoce como se unen las dos fracciones = complejo F. VIII

OTRAS FUNCIONES :

1.- Reduce velocidad prdida de actividad F.VIII
2.- Enfermedad VON WILLEBRAND : administra F. VIII V W.
3.- Mayor Estabilidad F. VIII C

MECANISMO EXTRINSECO
F. III ( F. Tisular)
X
VII VIIa
Xa

7.- FACTOR III : ( FACTOR TISULAR ) ( F. Textural )
Lipoprotena cadena sencilla PM 52.000 tejidos orgnicos (todos)
= COFACTOR ACTIVACION F. VII ( DEPENDIENTE DE Ca
++
)
= CEREBRO CORAZON PULMON ( Especialmente) , PLACENTA

8.- FACTOR VII .- Glicoprotena cadena sencilla PM 48.000
Vida media: 6-8 horas. Inactivo en ausencia de F. Tisular
regin aminoterminal similar a Fact Vit . K dependientes
= q ACTIVIDAD S (c Pes)
( por Proteolisis unin peptdica) I
S (c Liv ) NH2
= ES ACTIVADO POR : Xa, IXa, XIIa, TROMBINA
( In Vitro)
= F. III (Ca
++)
X
+ PROTROMBINA ( II )
F. VIIa Xa + Va + Ph + Ca
++
( PROTROMBINASA)
TROMBINA

= MECANISMO EXTRINSECO Y INTRINSECO ( COMPLEMENTARIOS)
VII
XIIa Pequeas Cantidades De Trombina - F. V F. VIII
VIIa
9.- FACTOR X.- Glicoproteina, doble cadena , PM . 55.000
S (Pesada) NH
2
(Residuos Enzimticos Activos )= a PROTROMBINA II


S (Liviana ) COOH
= ACTIVACION DE F. X Xa SE LIBERA UN PPTIDO DE ACTIVACIN
7 N +
IXa VIIa CADENA PESADA
( M. I ) ( M. E ) ( Cadena Ligera NO se modifica )
10.- FACTOR V .-
( Circula como precursor de Cofactores biolgicos inactivos)
Glicoproteina , cadena sencilla, PM 330.000
Sntesis Higado, Plaquetas , clulas endoteliales.

TROMBINA V COFACTOR ACTIVADO (divide 4 uniones peptidicas diferentes )
Aumenta su actividad despus de 2
da
divisin
S (Pesada) NH
2

S (Liviana ) COOH

* Unin no covalente , unida en presencia de Ca
++
( fragmentos son liberados como pptidos de activacion )
= Factores VVa Se Unen a Fosfolipidos( FP III) Membrana plaquetaria
( Cad. Liviana )
Actan como receptor F Xa
(interaccin mediada por Ca)
II
COMPLEJO TROMBOPLASTINICO : Xa + Va + Ph + Ca
++

II a ( TROMBINA )
2
da
ETAPA COAGULACION
II
COMPLEJO TROMBOPLASTINICO
II a
11.- FACTOR II .- ( PROTROMBINA ) Glicoprotena , Cadena Sencilla ,
PM 12.000. Contiene 600 aminocidos.
Xa gla
I
COOH --- PRETROMBINA Fragmento II Fragmento 1 --- NH2
I I
s ----------- s (Fragmento I : tiene en NH2 terminal 10 residuos gla
gla : cido carboxi glutmico )

s -- PRETROM -- NH2
I
s PRETROMB -- COOH

FUNCIONES :

1.- HIDROLIZA UNIONES ESPECIFICAS FIBRINOGENO ( I )
MOVILIZA FIBRINOPEPTIDOS.

2.- MODIFICA F. V - VII (MECANISMO RETROALIMENTACION )
COFACTORES

3.- ACTIVA F. XIII XIIIa

4.- MECANISMO INDUCCION AGRUPACION PLAQUETARIA
PRODUCCION FOSFOLIPIDOS

5.- ACTIVA LEVEMENTE F VII
3
ra
ETAPA COAGULACION
(TROMBINA) IIa
Ia ( FIBRINA )
I
( FIBRINOGENO)

FIBRINOGENO : 3 PARES DE CADENAS POLIPEPTIDICAS ( , , )
A ( cadena )
1.- FORMACION DE FIBRINA : ROMPE FIBRINOPEPTIDO 7
B (cadena )

2.- ESTABILIZACION FIBRINA :( 1 ) MONOMEROS FIBRINA SOLUBLE ( MFS )
+
( 2 ) POLIMEROS FIBRINA SOLUBLE ( PFS)
F. XIIIa +
( 3 ) POLIMEROS FIBRINA INSOLUBLE ( PFI )

12.- FACTOR I .- ( FIBRINOGENO) 200-400 mg/100ml
* Glicoproteina compleja: 6 cadenas, PM 340.000, Sntesis en Higado.
* Molcula oblonga: estructura Trinodular: 3 pares de cadenas polipeptdicas
* Uniones s s. AREA CENTRAL: une a terminales NH2 ( 6 cadenas )
que forman 2 espirales independientes : 3 cadenas cada uno

+
AREA TERMINAL ( rea globular )
( terminal COOH)
= CADENA MUY SENSIBLE AL ATAQUE PROTEOLITICO
= SE PIERDEN DOS FIBRINOPEPTIDOS ( A y B ); En terminales NH2 de
cadenas y
trmino - terminal
= FIBRINA : 3% menos de peso ( MFS ) PFS x Agregacin 7

Latero -Lateral

13.- FACTOR XIII .- Tetrmero : 2 cadenas y dos cadenas
PM. 320.000 (
2
,
2
)
* En PLAQUETAS ( F. XIII: 2 cadenas )
* Cadenas contiene grupo cisteina ( grupo activo)
* SINTESIS Higado , CADENA ( tambin en Megacariocito y otros tejidos.)

TROMBINA
+
XIII XIIIa ( por divisin de un pptido de activacin )
( 1 ) FACTOR XIIIa ( Endo gamma glutamina , E aminotransferasa)
+
COAGULO ( PFI) : Provocando estabilizacin tipo bioqumico
= Macroscopicamente no hay diferencias , pero hay nuevas uniones
cruzadas especficas : DIMERO ; POLIMERO CADENA
+
Aumento de la fuerza mecnica del cogulo

( 2 ) Favorece el ANCLAJE del cogulo de fibrina al tejido conectivo


UNION DE F. XIIIa a FIBRONECTINA N IMPORTANCIA EN
CICATRIZACION
CADENA FIBRINA COLAGENO DE HERIDAS

4.- FIBRINLISIS
+ Proceso fisiolgico por el cual son
removidos los depsitos insolubles de
fibrina, por progresiva destruccin de los
polmeros de fibrina insoluble, a
fragmentos solubles (X, Y, D, E) que
podrn ser retirados por el torrente
circulatorio.
FIBRINOLISIS: MECANISHMO
Solucionado el problema Hemorrgico, se inicia reparacin tisuRINlar ( el cogulo
debe ser lisado) acta Sistema Fibrinoltico (Plasmingeno y Plasmina).
Factores: Activadores del Plasmingeno Tisular y Plasmtico.

INTRINSECO EXTRINSECO
XII + KK Plasmingeno Injuria Tisular
I I I
Proactivador Activador I Activador Proactivador
Plasmtico Plasmtico I Tisular Tisular
PLASMINA
I
Fibrina
I
Fragmentos solubles
( X, Y, D, E )
FIBRINOLISIS : COMPONENTES
(1) PLASMINOGENO .- Glicoproteina, cadena simple, PM 85.000, vida media 40 h,
Se produce en el Higado. Aumenta en procesos inflamatorios, disminuye en
enfermedades Hepticas. Absorbido sobre polmeros de Fibrina ->
PLASMINA.
(2) ACTIVADORES DEL PLASMINGENO .-
* Injuria Vascular Precursor soluble (endotelio vascular) Activador
(enzima, tipo proteasa serina).
* Activador urinario (Urokinasa): polipptido, cadena simple, PM 53.000.
acta sobre Plasmingeno -> PLASMINA (Reaccin inmunolgica cruzada).
(3) PLASMINA.- Endopeptidasa, hidrolisa enlaces Lisina- Arginina de la Fibrina o
Fibringeno / Actividad Trptica no especfica: digiere in vitro a otras
protenas (substrato sinttico adecuado) / En Hemostasia degrada en
Laboratorio F V y VIII,
(4) INHIBIDORES DE LA PLASMINA .- (a) ANTIPLASMINAS: Alfa 2 Antiplasmina (a
2 AP) accin rpida / Alfa 2 Macroglobulina (a 2M) accin lenta-
(b) INHIBIDORES DEL ACTIVADOR ( cataliza transformaciones del
Plasmingeno a Plasmina
FIBRINOLISIS: Productos de Degradacin del
Fibringeno (P. D. F.)
Ruptura Vascular
I
Proactivador
I
Activador
I
PLASMINOGENO Gluc....Arg Val
I
PLASMINA
I
FIBRINA
I
X (270.000)
I I
(155.000) Y D (90.000)
I I
D E (30 a 50 mil)
FIBRINOLISIS: PDF

PDF = ANTITRMBINA VI

PROPIEDADES:
(1) Son removidos de la circulacin en 9 horas

(2) Inhiben la Formacin de Fibrina, por mecanismo competitivo
I
impiden polimeracin de monmeros

(3) En Laboratorio ( in vitro) alargan el T. T. (Tiempo de Trombina)
con niveles normales de Fibringeno
PRUEBAS DE LABORATORIO
TAMIZAJE
PRUEBAS 7
PRUEBAS ESPECIALES

1.- TAMIZAJE
(1) EXTENDIDO SANGRE PERIFERICA : TROMBOCITOPENIA
M.O RECUENTO PLAQUETAS
- CIV ( Esquistocitos) ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA
PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA
(2) TIE MPO DE SANGRIA : ( T . HEMORRAGIA )
- 1910 DUKE: EXCLUIR TROMBOCITOPENIA, DIFICIL ESTANDARIZAR.
DUKE ( PUNCION LOBULO OREJA )
- IVY ( ANTEBRAZO, CARA ANTERIOR ), PRESION : 40 mmHg ,MEJOR
ESTANDARIZACION
- 1950 ( CON BISTURI )
= PROLONGADO : Trombocitopenia , Tromboastenia , Enfermedad
von Willebrand Sidrome de Bernard Soulier.
- (IVY) + VIT. K , Ictericia obstructiva , sobredosis anticoagulantes
orales .
- MODIFICACION TIEMPO ( 24 h ) POST ASPIRINA
( BLOQUEADOR CICLO-OXIGENASA)

3) T .P.- ( TIEMPO DE PROTROMBINA ) ( T. QUICK)
Dr. Armando Quick 1935
= DEFICIT : F. II V VII X , DEFICIENCIA DE FACTOR I
- Anticoagulantes patolgicos adquiridos
- Control de anticoagulantes orales
= Reactivo tromboplastina

= Rep ortar INR
4) T.T.P. .- ( TIEMPO TROMBOPLASTINA PARCIAL )
- REACTIVO : EXTRACTO CRUDO DE FOSFOLIPIDOS ( Fosfolpidos.
Plaquetarios) F. PLAQUETARIO III(3)
- T.T.P.A. ( APTT ) ACTIVADO : MATERIAL ELECTRICAMENTE
NEGATIVO ( KAOLIN) TTP-K
= TODOS LOS FACTORES , EXCEPTO VII , DETECTA + PK KAPM

5) T.T : ( T. TROMBINA )

- INVESTIGA ULTIMA PARTE DE LA COAGULACION 7 Factor I
Defectos heparina - PDF

6) SOLUBILIDAD EN UREA .- UREA 5 M
AC. MONOClOROACETICO 1 %
= INESTABILIDAD DE COAGULO A NIVEL BIOQUIMICO
Detecta deficiencia de F XIII

7) CONSUMO DE PROTROMBINA .-
* CONVERSION PROTROMBINA TROMBINA
* Detecta Bajos Niveles de Protrombina

2.- PRUEBAS ESPECIALES

1) T. G. T : ( TEST GENERACION DE LA TROMBOPLASTINA )

SUERO XII XI IX X - VII
= REACTIVOS : 7
PLASMA ABSORBIDO XII XI VIII V

FACTOR VII ( INERTE EN VIA INTRINSECA)

2) DOSIFICACION DE FACTORES : I ( FIBRINOGENO ) y
Otros factores