MICRONUTRIENTES ANTIOXIDANTES

ANTIOXIDANTE
Los antioxidantes son sustancias que pueden proteger sus clulas de los efectos de los radicales libres.

MANGANESO

El Manganeso (Mn) es un oligoelemento que esta involucrado en el metabolismo de proteinas, lpidos y carbohidratos, siendo cofactor de varias enzimas.

La superoxido dismutasa mitocondrial (m-SOD) es una de las principales enzimas antioxidantes .

Las superxido dismutasas (SOD) estn presentes en todos los organismos aerbicos y juegan un rol esencial en la sobrevivencia de estos organismos en presencia del oxigeno.

INR (Ingestion del nutriente por referencia) El departamento de nutricin y alimentacin del Instituto de Medicina de la Organizacion Mundial de la Salud determina que la ingesta diaria recomendada de Mn es de 2.3 mg/dia para los hombres y de 1.8 mg/dia para mujeres.

Patogenia: La exposicin a altas concentraciones de este metal puede ocasionar alteraciones, especialmente en el Sistema Nervioso Central (SNC), ya que se concentra en diferentes nucleos cerebrales, generando un dao irreversible.

Efectos del Manganeso sobre el eje hipotlamo-hipfiso reproductivo Mn con la alteracin del eje reproductivo, indicando que tambin ejerce un efecto a nivel hipotalmico, donde estimula la liberacin de la hormona liberadora de hormona luteinizante (LHRH) con el consecuente aumento de la secrecin adenohipofisaria de la hormona luteinizante (LH).

Mn- Hipotalamo
1.

2.

3.

4.

El Mn estimula la actividad total de la NOS en el HMB. La unin del NO a la enzima guanilato ciclasa (GC) eleva la formacin de guanosina mono fosfato ciclico (GMPc). GMPc activa protena quinasa G. Finalmente se libera la LHRH.

Cu

El cobre es un cofactor para mltiples enzimas, denominadas por esta cualidad, como Cuproenzimas

Citocromo C oxidasa: corresponde al complejo IV de la cadena respiratoria mitocondrial). La catalasa: enzima antioxidante peroxisomal, que degrada el perxido de hidrgeno. Las tirosinasas: enzimas que catalizan la degradacin de la tirosina hacia el precursor melannico, dopaquinona (dihidrofenilalanina), a travs de la generacin del intermediario DOPA. Las superxido-dismutasa isoenzimas 1 y 3 (SOD1 y SOD3)

Metabolismo del cobre

El cobre de la dieta se absorbe en el estmago y el duodeno y se transporta al hgado dbilmente unido a albmina; la eficacia de absorcin es del 30% aproximadamente. El 90% del cobre absorbido es incorpora a la ceruloplasmina plasmtica. El resto se une a la albmina, transcuprena y otras protenas plasmticas.

El cobre es transportado al hgado a travs de la vena porta. En los hepatocitos, el cobre es captado por las metalotionenas para su almacenamiento o se incopora a varias cuproenzimas. El transporte del cobre en todos estos procesos se realiza gracias a unas protenas especializadas denominadas chaperonas cpricas y por varias ATPasas cuprodependientes o protenas de Menkes. El cobre en exceso es eliminado por va biliar y excretado en las heces.

Sndrome de Menkes
El sndrome de Menkes, es una enfermedad recesiva ligada al cromosoma X, caracterizada por un dficit generalizado del cobre.

Sus caractersticas clnicas derivan de la disfuncin de varias enzimas cobredependientes. La enfermedad es debida a mutaciones en un gen el ATP-7A (localizado en el cromosoma Xq13.3) con un patrn de herencia ligado a x recesivo,que codifica una protena intracelular transportadora de cobre.

Los sntomas incluyen retraso del crecimiento intrauterino y deterioro neurolgico progresivo. El fenotipo del cabello es llamativo: escaso, hipopigmentado, sin brillo, retorcido y frgil. El anlisis microscpico revela pili torti (pelo enroscado).

Enfermedad de Wilson
Sntomas neurolgicos (prdida de memoria, difcultad de coordinacin, temblores) y enfermedades hepticas (hepatitis, cirrosis, insuficiencias).

La enfermedad de Wilson (EW) se caracteriza por una alteracin en el metabolismo del cobre que ocasiona su acumulo en diferentes tejidos, principalmente hgado, ncleos basales y crnea, lo que origina las mltiples manifestaciones clnicas de la enfermedad.

Presencia del anillo de KayserFreischer en la membrana de Descemet, de color marrn claro.

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ALIMENTOS QUE CONTIENEN FLUOR Vegetales verdes

Papas Sal fluorada

Productos dentales

FUNCIONES QUE DESEMPEA EN EL SER HUMANO DIENTES

Proteger los dientes contra la caries, NICA sustancia con este efecto protector. Inhibe la formacin de placa bacteriana. Maduracin de los dientes de leche. Accin cariostticas

HUESOS
Formacin y mantenimiento de los huesos, acta sobre los osteoblastos. Aumenta la densidad sea fortaleciendo el hueso. Disminuye el riesgo de fracturas.

DOSIS MNIMA REQUERIDA POR EL ORGANISMO

INFANTES (MESES) 0-6 7-12 Edad (aos) mg/da 0.01 0.5 Hombre (mg/da) Mujeres (mg/da)

1-3 4-8
9-13 14-70 + 70 Embarazo lactancia

0.7 1
2 4 4 -

0.7 1
2 3 3 3 3

PROBLEMAS EN EL ORGANISMO POR CARENCIA O EXCESO CARENCIA Caries dental

Cada de dientes

Fracturas

PROBLEMAS EN EL ORGANISMO POR CARENCIA O EXCESO

EXCESO Toxicidad aguda: Dosis > 5 mg/kg. Dosis letal: 5 a 10 g(adulto de 70 kg)

Toxicidad crnica: -Fluorosis dental: 2 ppm/da. -Fluorosis esqueltica: 10-25 mg/da.

PROBLEMAS EN EL ORGANISMO POR CARENCIA O EXCESO

Toxicidad aguda

Signos y sntomas: nuseas, vmitos, dolor abdominal. Ocasionalmente aumento de salivacin (sialorrea), lagrimeo, diarrea, dolor de cabeza, sudoracin fra y convulsiones. Si el cuadro progresa puede dar debilidad, espasmos musculares, tetania. El centro respiratorio se deprime, se desarrolla acidosis respiratoria y arritmias cardiacas seguidas de estado de coma y muerte
-

PROBLEMAS EN EL ORGANISMO POR CARENCIA O EXCESO

Toxicidad crnica Lneas delgadas blancas en la superficie dental. Confluencia de las reas afectadas dando un diente blanquecino opaco (tiza). Pigmentaciones marrones difusas. Irregularidades del esmalte (porosidades). Alta fragilidad del diente a la exploracin y masticacin.

Osteosclerosis. Calcificaciones en ligamentos y tendones. Exostosis. Entumecimiento y dolor en las articulaciones. Inmovilidad. Hipercalcificacin de vrtebras dando complicaciones neurolgicas por compresin de nervios (mdula espinal).

INGESTA MXIMA TOLERABLE POR EL ORGANISMO

INFANTES (MESES) 0-6 7-12 Edad (aos) 1-3 4-8 9-13 14-70 + 70 Embarazo lactancia mg/da 0.7 0.9 Hombre (mg/da) Mujeres (mg/da) 1.3 2.2 10 10 10 1.3 2.2 10 10 10 10 10

QU PRODUCTOS FARMACUTICOS SE EMPLEAN PARA RESPONDER AL DFICIT DE ESTE ELEMENTO?

Nutracuticos como leches y aguas fluoradas. Sales de cocina enriquecidas con NaF en concentracin de 180 a 220 ppm. Otros

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EN DONDE SE LO ENCUENTRA?

Ingesta Diaria Recomendada

Nios de 1-3 aos: 20 mcg Nios de 4-8 aos: 30 mcg Nios de 9-13 aos: 40 mcg Adultos mayores de 13 aos: 55 mcg Mujeres embarazadas: 60 mcg Mujeres lactancia: 70 mcg Para los infantes de hasta 6 meses la ingesta adecuada es de 2,1 mcg/kg/da . Para los infantes de 7-12 meses: 2,2 mcg/kg/da.

Toxicidad
Dosis de 600 to 750 mcg. Fatiga Irritabilidad Sequedad de pelo, perdida Caries Despigmentacin Unas dbiles Vmito Problemas de sistema nervioso Mal Aliento

Sntomas de insuficiencia de selenio

La ingesta deficiente de selenio provoca una actividad reducida de las glutatin peroxidasas. Debilidad muscular,prdida de masa muscular y cardiomiopata. La enfermedad de Keshan Otros sntomas de la deficiencia de este mineral es el aumento de colesterol, las reincidentes infecciones y el mal funcionamiento de hgado y pncreas.

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Funcin fisiolgica del Selenio

El selenio es un potente antioxidante contra los radicales libres. Forma parte del sistema inmunolgico. Se requiere selenio para el funcionamiento de las seleno proteinas:

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Agentes neutralizante de radicales libres

Glutatin peroxidasa .
2 Glutatin + H2O2 Glutatin disulfuro + 2 H2O

Tioredoxina reductasa . Selenoproteina P .

Peculiaridades

Solo se recomienda su suplementacin del Se en los bebs despus de vacunarse. Siempre que hay sntomas hepticos puede ser debido a una deficiencia de Selenio: cansancio, dolor de hombro, intolerancia a las grasas y el alcohol, etc. Se ha encontrado una relacin entre los niveles de selenio y las posibilidades de tener cncer El selenio es importante para la fertilidad masculina.
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El Cobalto est ampliamente dispersado en el ambiente de los humanos por lo que estos pueden ser expuesto a l El Cobalto es beneficioso para los humanos porque forma parte de la vitamina B12

De cualquier manera, muy alta concentracin de Cobalto puede daar la salud humana. Cuando respiramos elevadas concentraciones de Cobalto a travs del aire experimentamos efectos en los pulmones, como asma y neumona.

Vitamina B12

Su obtencin es sencilla y barata; gracias a la observacin de Mary Shorb (1947) de que los lquidos de fermentacin de la bacteria Lactobacillus Lactis contenan vitamina B12.

fuentes

Cuales son sus funciones?

Acta como coenzima en varias funciones metablicas, incluido el metabolismo de grasas, hidratos de carbono y en sntesis de protenas. Indispensable para la formacin de glbulos rojos, para el crecimiento corporal y la regeneracin de los tejidos.

Se absorbe en la mitad inferior del leon. El "factor intrnseco", es esencial para la absorcin de vitamina B 12 que procede de los alimentos.

Se metaboliza en el hgado, actuando ste rgano como un depsito corporal

Se elimina por va biliar. Las cantidades superiores a las necesidades diarias se excretan en la orina.

Requerimientos diarios
Grupo de edad Adultos ( mayores de 11 aos) Embarazadas Lactancia De 0 a 5 meses Requerimientos diarios 2 mcg/ da

2.2 mcg/ da 2.6mcg/ da 0.3 mcg/ da

De 5 meses a 1 ao
De 1 a 3 aos De 4 a 6 aos De 7 a 10 aos

0.5 mcg/ da
0.7 mcg/ da 1.0 mcg/ da 1.4 mcg/ dia

DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12

SINTOMAS Y SIGNOS

Cansancio generalizado. Alteraciones marcadas del sueo y prdida de bienestar mental. Enrojecimiento e irritacin de la piel. Sntomas GI

Inflamacin general del tubo digestivo, garganta y lengua

SINTOMAS Y SIGNOS
A nivel hematolgico los glbulos rojos, cambian su forma y aumenta su tamao. Anemia Dolor de cabeza y alteraciones inespecficas del sistema nervioso central como perdida de la visin central

Quin tiene mayor riesgo de dficit?

vegetarianos estrictos personas que siguen dietas desequilibradas durante largo tiempo alcohlicos crnicos enfermos con patologa gstrica

ANEMIA PERNICIOSA

DEFINICION

Es una disminucin en los glbulos rojos que ocurre cuando el cuerpo no puede absorber apropiadamente la vitamina B12 del tubo digestivo. Esta vitamina es necesaria para el desarrollo apropiado de los glbulos rojos. 1

Imagen 1 La causa ms comn de anemia macroctica es la anemia megaloblstica, en la que existe una sntesis anormal de ADN por los precursores eritroides y mieloides, lo que da lugar a hematopoyesis ineficaz (anemia, leucopenia y trombopenia) y cuyas causas ms frecuentes son el dficit de vitamina B12 y el de cido flico. Las manifestaciones clnicas y hematolgicas son similares en ambos casos.

FISIOPATOLOGIA

El cuerpo necesita vitamina B12 para producir glbulos rojos. Con el fin de suministrar vitamina B12 a sus clulas, usted debe consumir suficientes alimentos que contengan dicha vitamina, tales como carne de res, carne de aves, mariscos, huevos y productos lcteos. Para absorber la vitamina B12, su cuerpo usa una protena especial, llamada factor intrnseco, secretado por clulas en el estmago. La combinacin de vitamina B12 adherida al factor intrnseco se absorbe en la ltima parte del intestino delgado. Cuando el estmago no produce suficiente factor intrnseco, el intestino no puede absorber la vitamina en forma apropiada. 2

Imagen 2 Imagen que muestra la disminucion marcada delas celulas eritrocitarias lo cual es factor principal para el diagnostico de anemia y por lo cual se produce una disminucion en la correcta oxigenacion de los tejidos

CAUSAS
Las causas ms comunes de anemia perniciosa abarcan: Debilitamiento del revestimiento del estmago (gastritis atrfica) El sistema inmunitario del cuerpo ataca las clulas que producen el factor intrnseco (autoinmunidad contra las clulas parietales gstricas) o al factor intrnseco en s. 3

Imagen 3 Imagen que muestra el volumen normal eritrocitario para el cual la anemia perniciosa esta disminuido y se encuentra muy bajo por deficiencia en la absorcin de vitamina B12

SINTOMATOLOGIA

Las personas con anemia leve pueden no tener sntomas o pueden ser muy leves. Los sntomas ms tpicos de la anemia por deficiencia de vitamina B12 abarcan: Diarrea o estreimiento Fatiga, falta de energa o mareo al pararse o hacer esfuerzo Inapetencia Piel plida Problemas de concentracin Dificultad para respirar, sobre todo durante el ejercicio Inflamacin y enrojecimiento de la lengua o encas que sangran

Imagen 4 Imagen que muestra el cambio morfologico que produce la falta de maduracion en los eritrocitos y por concecuencia su disfuncionalidad en la anemia perniciosa

DIAGNOSTICO

Un Los exmenes que se pueden emplear para diagnosticar o controlar la anemia perniciosa abarcan: Conteo sanguneo completo (CSC) Medicin de la holotranscobalamina II srica Conteo de reticulocitos Examen de Schilling Nivel de vitamina B12 en suero Examen de mdula sea

Imagen 5 Muestra una fotografa de microscopia electrnica donde se evidencia la diferencia morfolgica de los eritrocitos en la anemia perniciosa esta dimorfa debida a falta de maduracin por niveles bajos de vitamina B12

Imagen 6 Esquema que muestra el proceso de deformacin del glbulo rojo en la medula sea desde su diferenciacin de una clula multipotente

TRATAMIENTO

Las inyecciones mensuales de vitamina B12 se prescriben para corregir la deficiencia de dicha vitamina. Esta terapia trata la anemia y puede corregir las complicaciones neurolgicas si se toma a tiempo. En las personas con una deficiencia severa, las inyecciones se administran con ms frecuencia al principio. Algunos mdicos recomiendan que los pacientes ancianos con atrofia gstrica tomen suplementos orales de vitamina B12 adems de las inyecciones mensuales. 4

ARTICULOS

 Articulo 1: Anemia perniciosa

Autores: Snchez, Gerardo Martnez Fuente: AMF: Actualizacin en Medicina de Familia; 2009, Vol. 5 Issue 3, p140-148, 9p, 2 Color Photographs, 1 Illustration, 4 Charts Resumen: Mujer de 68 aos que acude a su mdico de familia porque desde hace aproximadamente 2 meses presenta una marcha rara, inestable, cierta falta de sensibilidad en los pies, sabor inspido de los alimentos, con llagas en la boca, deposiciones diarreicas y mareo. En el examen fsico se encuentra una marcha atxica, alteraciones sensitivas, principalmente en las extremidades inferiores, y lengua lisa y brillante. Se le toman diferentes determinaciones analticas, entre ellas hemograma, donde se pone en evidencia una anemia megaloblstica hipercrmica, valores de lactato deshidrogenasa (LDH) elevados y niveles bajos de vitamina B12. Se inicia tratamiento con vitamina B12 La paciente acude a la visita de control 1 mes despus con mejora significativa de los sntomas. Anlisis: El articulo plantea un caso clnico de una paciente a quien se le diagnostica anemia perniciosa por falta de maduracin de eritrocitos, se da una descripcin completa de la enfermedad y se explica como es el tratamiento y la medicacin con suplemento de vitamina B12 factor de maduracin de los eritrocitos Referencia Cita Vancouver

 Articulo 2: Prevalencia de anticuerpos anti clulas parietales y anti factor intrnseco en pacientes con anemia perniciosa
Autores: M. L., Gonzlez-Carrillo K. I., Gutirrez-Riverol Fuente: Revista Mexicana de Patologia Clinica; oct2008 Supplement, Vol. 55, pS10-S10, 1p
Resumen:

La anemia perniciosa (AP) es un padecimiento autoinmune que se ha convertido en la causa ms frecuente de anemia megaloblstica en Mxico. En publicaciones recientes se ha encontrado que debido a que la dieta del mexicano incluye suficiente cido flico, la principal causa de este padecimiento es la falta de vitamina B12. Objetivo: Establecer la frecuencia de anticuerpos especficos contra la mucosa gstrica en pacientes con anemia perniciosa, as como su asociacin con otros padecimientos autoinmunes. Material y mtodos: En un grupo de 12 pacientes con AP se investig la presencia de anticuerpos especficos contra clulas parietales y factor intrnseco por mtodo de ELISA.Resultados: En 7 pacientes se encontraron anticuerpos antimucosa gstrica, en 4 anticuerpos antifactor intrnseco, y en 2 anticuerpos antitiroideos. Dos pacientes tuvieron disfuncin tiroidea clara. Conclusiones: En AP la prevalencia de autoanticuerpos es mayor que en la poblacin general, sobre todo los dirigidos contra mucosa gstrica.
Anlisis: En el articulo se realiza una descripcin detallada de la enfermedad desde una visin inmunolgica en la que se describe la existencia de anticuerpos en la mucosa gstrica donde se absorbe la vitamina B12 factor de maduracin eritrocitaria y su relacin con el dao de la mucosa para la deficiencia en absorcin, y un estudio comparativo de dos casos de anemia perniciosa.

Imagen 7 Imagen tomada de articulo de revisin Prevalencia de anticuerpos anti clulas parietales y anti factor intrnseco en pacientes con anemia perniciosa donde se puede ver una paciente con anemia perniciosa y Glositis de Hunter