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ESO OC PR RIO ATO LAM INF

EQUIPO
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Es un tipo de inmunidad innata La inflamacin es la respuesta, del sistema inmunolgico de un organismo, al dao causado a sus clulas y tejidos vascularizados por patgenos bacterianos y por cualquier otro agresor de naturaleza biolgica, qumica, fsica o mecnica

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AGENTES CAUSANTES
v

Agentes biolgicos: bacterias, virus, parsitos, hongos. Agentes fsicos: radiaciones, fro, calor, rayos UV Agentes qumicos: venenos, toxinas Traumatismos y cuerpos extraos, que inducen inflamacin porque daan los tejidos (necrosis) o aportan microbios Alteraciones vasculares, como por ejemplo las que producen isquemia

v v v

Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en 5/20/12

Clsicamente la inflamacin se ha considerado integrada por los cuatro signos de Celso: Calor, Rubor, Tumor y Dolor.

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el calor y rubor se deben a las alteraciones vasculares que determinan una acumulacin sangunea en el foco. El tumor se produce por el edema y acumulo de clulas inmunes. el dolor es producido por la actuacin de determinados mediadores sobre las terminaciones nerviosas del dolor. 5/20/12

FASES
1-

Liberacin de mediadores. Son molculas, de estructura elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuacin de determinados estmulos. Efecto de los

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TIPOS
v

AGUDA: es de duracin relativamente corta (minutos, horas o unos pocos das), se inicia muy rpidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmticos y la migracin de leucocitos predominantemente neutrfilos.

CRONICA: dura semanas, meses o incluso aos y se caracteriza histolgicamente por el infiltrado de linfocitos y macrfagos con la 5/20/12 proliferacin de vasos sanguneos y tejido

INFLAMACION AGUDA
La fase aguda de la inflamacin es sinnimo de reaccin inmune innata. En la inflamacin aguda distinguimos tres puntos clave:
a) Cambios hemodinmicos, b) Alteracin de la permeabilidad vascular, c) Modificaciones leucocitarias.

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Cambios hemodinmicos en el calibre y en el flujo 1) Mediadores ->

Vasodilatacin arteriolar y capilar.
2) 3) 4) 5)

Aumento flujo sanguneo -> Eritema. Aumento de la permeabilidad -> Edema. Congestin venosa. Estasis sangunea. perifrica

5/20/12 6) Acumulacin

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Papel de los mediadores en las diferentes reacciones de la inflamacin

Papel en la inflamacin Vasodilatacin Prostaglandinas xido ntrico Histamina

Mediadores

Aumento de la permeabilidad vascular

Histamina y Serotonina C3a y C5a (mediado por vasoaminas) Bradiquinina Leucotrienos C4, D4, E4 Factor activador de las plaquetas (PAF) Sustancia P

Quimiotaxis, reclutamiento de leucocitos y activacin

TNF, IL-1 Quimioquinas C3a, C5a Leucotrieno B4 Productos bacterianos, como pptidos Nformilmetil

Fiebre Dolor Dao tisular

TNF, IL-1 Prostaglandinas Prostaglandinas Bradiquinina

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Enzimas lisosomiales de los leucocitos Especies reactivas del oxgeno xido ntrico

OCURRE EN DOS ESTADIOS

o

ESTADIO VASCULAR

Las arterias y las vnulas cercanas hacia el sitio se constrien brevemente, despus se dilatan. La dilatacin genera congestin que junto con la permeabilidad 5/20/12

ESTADIO CELULAR

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Inicia con un movimiento de fagocitos, clulas blancas de la sangre o leucocitos a la zona afectada; los leucocitos atraviesan la pared vascular con un proceso llamado emigracin, se cuelan y van al sitio afectado, acuden por mediadores qumicos que los atraen en un proceso llamado : quimiotaxis.

El producto de la fagocitosis es plasma o desechos : exudados que se acumulan causando edema y dolor. Los exudados estn compuestos por lquidos sricos, eritrocitos con mas producto de degradacin tisular los cuales concurren al sitio mediadores qumicos liberados como: la histamina, serotonina que se activan por enzimas proteolticas.
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Clasificacin de los Exudados

Los exudados se forman por la acumulacin: v de clulas daadas v lquidos y clulas provenientes del torrente circulatorio. Se reconocen diferentes tipos de exudado: v agente causal del dao v la duracin v severidad del dao

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do da xu o E os rcompuesto por agua y protenas. Est se

En respuesta a daos leves o en la etapa inicial del proceso inflamatorio, membranas serosas y mucosas. Apariencia es de lquido claro; en algunos casos toma un aspecto opaco.

Es comn observar el exudado seroso al inicio de problemas inflamatorios de:

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Sistema respiratorio, en las fosas nasales o en irritacin de la conjuntiva. Quemaduras de segundo grado. En enfermedades de tipo vesicular produciendo mpulas o ampollas.

Exudado catarral o mucoso

Caracterstico de las membranas mucosas. Se compone de mucopolisacridos, de material necrtico, anticuerpos, fibrina y a veces de neutrfilos. El aspecto de lquido a viscoso y de diverso color. Presente en casos de rinitis, sinusitis, traquetis, bronquitis, endometritis y enteritis. La produccin de este material representa uno de los mecanismos de defensa ms importantes de los epitelios.
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do da xu E

rin fib

so o

Aumento en la permeabilidad vascular que permite la salida de grandes cantidades de protenas incluido el fibringeno. Presente en membranas serosas y mucosas. Al inicio de la inflamacin fibrinosa, los rganos afectados toman el aspecto de vidrio molido y posteriormente cubrirse con seudomembranas de fibrina que toma la forma del rgano que le sirve de molde; estas seudomembranas pueden ser difteroides o crupales.

NEUMONIA
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Exudado purulento o Supurativo

Compuesto por neutrfilos. Consistencia cremosa y de color blanquecino, amarillento y en ocasiones verdoso se forma como reaccin a infecciones por bacterias pigenas. Respuesta formada por neutrfilos, que producen necrosis licuefactiva del tejido, formando pus. En casos crnicos la pus es rodeada por tejido conectivo fibroso, formando una cpsula o membrana pigena.

Pulmn : focos confluentes de necrosis y reaccin inflamatoria purulenta.

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En algunos casos se forma una fstula o conducto para vaciar el contenido hacia el exterior o hacia alguna cavidad corporal.

Cuando se acumula este exudado en los diferentes rganos se les denomina:

Hipopin. Piotrax Piometra Empiema
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Pus en la cmara anterior del ojo Pus en la cavidad torcica Pus en el tero Acumulacin de pus en cualquier rgano o

Exudado Caseoso o Granulomatoso

En este tipo de inflamacin crnica, las clulas predominantes son los macrfagos.

Neumona granulomatosa Causa: Micosis sistmicas

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Tuberculosis bovina. Hepatitis granulomatosa y peritonitis granulomatosa Nefritis granulomatosa (tuberculosis perlada).

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por tuberculosis en bovinos. Mltiples focos de necrosis caseosa, formando cavernas delimitadas por tejido fibroso que afectan la totalidad del rin. Las lesiones granulomatosas renales implican diseminacin hematgena del Mycobacterium bovis.

Tuberculosis porcina. Hepatitis granulomatosa con mltiples ndulos firmes, blanquecinos con necrosis caseosa central.
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Exudado caseoso o granulomatoso provocado por parasitos. Habronemiasis. Dermatitis granulomatosa ulcerada en equino causada por larvas de los nematodos de Hgado de bovino con habronema quiste de Equinococcus muscae y granulosus con Draschia degeneracin y necrosis. megastoma. Los restos del parasito originan una reaccin granulomatosa puede difundirse,

Las clulas epiteliodes son macrfagos agrandados con ncleo excntrico y vesiculado, citoplasma extendido y plido.

Neumona con exudado caseoso Ejemplo: Tuberculosis 5/20/12

Exudado Linfocitario

El proceso inflamatorio de etiologa viral se caracteriza por acumulacin de linfocitos alrededor de vasos sanguneos tanto en meninges como en parnquimas Este exudado solo es visible microscpicamente

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Exudado Eosinoflico

La respuesta inflamatoria contra una gran cantidad de parsitos tiende a estar constituida por eosinfilos. Asimismo en la intoxicacin por sal en cerdos la lesin caracterstica consiste en el acmulo de una gran cantidad de eosinfilos alrededor de vasos sanguneos en el encfalo.

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Exudados Mixtos

Se denominan de acuerdo al elemento predominante pero en algunas ocasiones los exudados presentan preponderancia de dos o ms elementos recibiendo nombres compuestos: Exudado mucopurulento. Fibrinopurulento. Serofibrinoso. Seromucoso, etc.

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La cascada de complemento aumenta la fagocitosis, hasta llegar a la respuesta inmune y reparacin de tejidos. inflamacin aguda comprende una respuesta compleja de proteccin a la lesin que juntos son el terreno para los estadios siguientes.

La

http://www.youtube.com/watch?v=rQv1VbiSQjg
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Inflamacin crnica
Cuando la inflamacin se Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn mantiene durante un tiempo prolongado (semanas o meses), se habla de inflamacin crnica, en la que coexisten el dao tisular y los intentos de reparacin, en diversas Puede empezar de manera combinaciones progresiva y poco evidente, sin las manifestaciones de la inflamacin aguda. Este segundo caso es el responsable del dao tisular de algunas de las enfermedades humanas ms invalidantes, como la

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Causas:
Infecciones persistentes

En el caso de microbios difciles de erradicar, como micobacterias , ciertos hongos, virus y parsitos. Pueden dar lugar a la formacin de granulomas.

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Enfermedades mediadas por el sistema inmune

En

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algunas enfermedades en las que la respuesta inmunitaria se produce de manera exagerada o inapropiada en relacin al agente desencadenante, la inflamacin crnica juega un papel importante en el aspecto patolgico de las

en

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las enfermedades autoinmunes, el sistema inmune de un individuo produce anticuerpos contra sus propios tejidos, provocando una reaccin inmune continua que resulta en inflamacin crnica y

en

otros casos, se produce una respuesta inmune exagerada frente a microbios, como en la enfermedad de Crohn, en la que se produce una reaccin frente a las bacterias intestinales
La paratuberculosis es una enfermedad crnica producida por una bacteria que afecta al aparato digestivo de rumiantes domsticos principalmente. La infeccin puede

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en

las reacciones alrgicas, se produce una respuesta desproporcionada a agentes ambientales comunes, como en el asma bronquial.

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Exposicin prolongada a agentes txicos

Dichos

agentes pueden ser: exgenos, como el polvo de slice, un material inerte y no degradable, que inhalado por periodos prolongados puede producir la enfermedad inflamatoria de los pulmones conocida como silicosis;

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endgenos:

la acumulacin de lpidos endgenos txicos (vase tambin LDL) en los vasos sanguneos produce una inflamacin crnica de los mismos, causando aterosclerosis.

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Caractersti Mientras que la inflamacin aguda se caracteriza por la cas aparicin de cambios vasculares, edema e infiltracin
de neutrfilos, la inflamacin crnica presenta las siguientes caractersticas distintivas:
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infiltracin con clulas mononucleares: macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas; destruccin de tejidos, debido a la persistencia del agente y/o de las clulas inflamatorias; vintentos de reconstruccin, reemplazando el tejido daado con tejido conectivo, con proliferacin de vasos (angiognesis) y, sobre todo, fibrosis.

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Clulas implicadas en la inflamacin crnica

Macrfagos.

Adems de los infiltrados celulares, en la inflamacin crnica es muy importante el crecimiento de vasos sanguneos (angiognesis) y linfticos, estimulado por factores de crecimiento como VEGF, producidos por macrfagos y clulas endoteliales.

Los macrfagos son el tipo celular dominante en la inflamacin crnica. Son uno de los componentes del sistema fagoctico mononuclear, tambin denominado sistema retculo-endotelial, que est formado por clulas originadas en la mdula sea. Los macrfagos son clulas residentes en los tejidos, que se originan a partir de los monocitos del plasma. Sin embargo, mientras que los monocitos tienen una vida media corta (1 da), los macrfagos 5/20/12 tisulares sobreviven durante meses o aos.

Los productos de los macrofagos activados eliminan microbios e inician el proceso de reparacin tisular, y son los responsables de la mayor parte de los daos tisulares en la inflamacin Entre estos productos, podemos crnica. destacar las especies reactivas del oxgeno (ERO) y del nitrgeno, as como las enzimas lisosomales, citoquinas, factores de crecimiento y otros mediadores de la inflamacin. Algunos de estos productos, como los radicales libres, son txicos y destruyen tanto los microbios como los tejidos; otros atraen otros tipos celulares o inducen la produccin de colgeno por parte de los fibroblastos o la angiognesis. De hecho, podran existir dos poblaciones diferentes de 5/20/12 macrfagos activados, en funcin del

activacin por microbios o IFN-: produccin de sustancias inflamatorias, dainas para los tejidos (ROS y RNS, proteasas, citoquinas, factores de coagulacin, metabolitos del cido araquidnico); vactivacin por IL-4 y otras citoquinas: produccin de sustancias mediadoras de la reparacin tisular (factores de crecimiento, citoquinas fibrognicas, factores angiognicos como FGF...).
v

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Linfocitos.

Los linfocitos son clulas que se movilizan en la respuesta especfica del sistema inmune, activndose con el objetivo de producir anticuerpos y clulas capaces de identificar y destruir el microbio patgeno. Los macrfagos segregan citoquinas (sobre todo TNF e IL-1) y quimioquinas capaces de reclutar leucocitos a partir de la sangre y movilizarlos hacia la zona afectada. Las interacciones entre linfocitos y macrfagos son bidireccionales, ya que los macrfagos reclutan y activan linfocitos, y estos a su vez segregan citoquinas (sobre todo IFN-) con una potente capacidad de activar macrfagos. De manera que una vez que los linfocitos entran en accin, la inflamacin tiende a agravarse, convirtindose en crnica y severa.

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Clulas plasmticas Las clulas plasmticas se diferencian a partir de los linfocitos B activados. Su funcin consiste en la produccin de grandes cantidades de anticuerpos dirigidos contra el microbio patgeno, o en ocasiones contra antgenos endgenos (en las enfermedades autoinmunes). En algunos pacientes con inflamacin crnica (como la artritis reumatoide), las clulas plasmticas, linfocitos y clulas presentadoras de antgenos se acumulan en ndulos similares a los ganglios linfticos, que contienen incluso centros germinales bien definidos. Estos ndulos se denominan rganos linfoides terciarios.

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Eosinofilos
Los

eosinfilos son abundantes en reacciones inflamatorias mediadas por IgE y en infecciones por parsitos.

papel

importante en la destruccin de tejidos en reacciones inmunes, como las 5/20/12 alergias.

Mastocitos
Los

mastocitos, como los macrfagos, son clulas centinelas ampliamente distribuidas por los tejidos, que reaccionan al estrs fsico (calor, fro, presin), y participan tanto en la inflamacin aguda como en la crnica 5/20/12

Neutrfilos
Aunque

los neutrfilos (PMN) son caractersticos de la inflamacin aguda, en muchos casos de inflamacin crnica puede detectarse la presencia de PMN durante meses, bien debido a la persistencia de la infeccin o de 5/20/12

Inflamacin granulomatosa
Un granuloma es un intento celular de aislar un cuerpo extrao que no puede ser fagocitado. Normalmente se produce una fuerte activacin de linfocitos T, que induce a su vez la activacin intensa de los macrfagos. Como resultado de esta activacin, se producen los granulomas, que son focos de inflamacin crnica, en los que el agente patgeno est en el centro, rodeado por macrfagos transformados en clulas pseudo-epiteliales, rodeados por leucocitos mononucleares, sobre todo linfocitos y en ocasiones clulas plasmticas.

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El prototipo de enfermedad granulomatosa es la tuberculosis, pero los granulomas pueden

Tipos de Granulomas

Por cuerpo extrao: generados por materiales externos relativamente inertes, como el talco (asociado con el abuso intravenoso de drogas), suturas o otros materiales que no se fagocitan fcilmente; frecuentemente debido al uso de prtesis, material quirrgico, slice, berilio...
Inmunitario: inducido por una variedad de

agentes capaces de inducir una respuesta inmune mediada por clulas, cuando el agente patgeno es difcilmente degradable.
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El granuloma puede ir asociado a: Necrosis.

Necrosis caseaosa pulmonar

Caseosa: producida por

micobacterias.

Abscesificada: en la enfermedad

por araazo de gato, infecciones por bartonella...

Fibrosis:

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que limita perfectamente el granuloma como ocurre en la sarcoidosis. Linfocitos y clulas plasmticas: rodendolo.

Cuando existe mucha fibrosis se diferencia perfectamente el granuloma y se denomina sarcoidosis: enfermedad que afecta principalmente al pulmn, ganglios linfticos, piel, conjuntiva, rin... Otras veces se puede formar un espacio con gas; tambin pueden aparecer cristales de cido rico, que se depositan formando el granuloma (gota). Y en la tuberculosis el granuloma se caracteriza por necrosis caseosa central sin inclusiones y sin fibrosis, lo que lo diferencia de la sarcoidosis. Sin embargo, hay tantas presentaciones atpicas de granulomas que siempre es necesario identificar el agente patgeno por otros mtodos: tinciones especficas, cultivos celulares, tcnicas moleculares (como la tcnica de Reaccin en cadena de la polimerasa o PCR) o estudios serolgicos.

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Gangrena estilo de subttulo del patrn Haga clic para modificar el

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Que es??
es

un trmino en medicina humana y veterinaria que se refiere a la muerte de las clulas de la piel acompaada de una descoloracin caracterstica y prdida irreversible de este tejido.

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Causas
La

gangrena se presenta cuando una parte del cuerpo pierde su suministro sanguneo, lo cual puede suceder a raz de una lesin, una infeccin u otras causas. Usted tiene un mayor riesgo de presentar gangrena si tiene: lesin seria

Una

Enfermedad

vascular (como arterioesclerosis, tambin llamada 5/20/12 endurecimiento de las arterias, en los

Sntomas
Los

sntomas dependen de la localizacin y causa de la gangrena. Si la piel est comprometida o la gangrena est cerca de sta, los sntomas pueden ser: (azul o negra si la piel est afectada; roja o bronce si el rea afectada est por debajo de la piel) maloliente

Decoloracin

Secrecin
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Gangrena seca
Si

el flujo sanguneo es interrumpido en un sector de tejido y no se produce una infeccin secundaria, el resultado es una gangrena seca. Las personas con disminucin del flujo sanguneo perifrico, como los diabticos, tienen mayor riesgo de contraer gangrena seca

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 Los

Signos de la gangrena Seca

primeros signos de la gangrena seca son un dolor apagado y sensacin de fro en el rea, junto con un color plido en la carne. Si se detecta en forma temprana, el proceso a veces puede ser revertido mediante ciruga vascular. Sin embargo, si la necrosis se ha llegado a establecer, el tejido afectado debe ser eliminado para no sufrir gangrena hmeda

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Gangrena Hmeda

La gangrena hmeda se produce principalmente en tejidos y rganos naturalmente hmedos como la boca, el intestino, los pulmones, el cervix y la vulva. Las lceras por presin que ocurren en partes del cuerpo como el sacro, glteos y talnes -aunque no necesariamente hmedastambin se clasifican como infecciones de gangrena hmeda

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Gangrena gaseosa

a gangrena gaseosa es una infeccin bacteriana que produce gas dentro de los tejidos gangrenados.3 Es una forma mortal de gangrena usualmente causada por la bacteria Clostridium perfringens. Debido a su tendencia rpidamente expansiva, es considerada una emergencia mdica. La Gangrena Gaseosa se produce cuando una herida del tejido blando se contamina con esporas (pueden estar en tierra o en heces) como ocurre en traumatismos, aborto sptico y heridas de guerra. La rpida progresin de la gangrena gaseosa ocurre por la tendencia del gas a expandirse, abriendo y separando los tejidos, se produce edema que dificulta la circulacin favoreciendo la extensin de la infeccin anaerbica exponiendo as progresivamente ms y ms tejidos saludables a la infeccin. Se le considera una enfermedad invasora.

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Causas de la gangrena gaseosa

La

gangrena gaseosa puede causar mionecrosis, produccin de gas y sepsis. Su evolucin a toxemia y shock es a menudo muy rpida. Puede producir un lquido ftido porque es la excrecin de la carne. Solo es posible ser salvado extirpando el tejido infectado.

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Prevencin
La

gangrena se puede prevenir si se trata antes de que el dao tisular sea irreversible. Se deben tratar las heridas de manera adecuada y observarlas cuidadosamente para buscar signos de infeccin (tales como enrojecimiento que se propaga, inflamacin o secrecin) o incapacidad para sanar

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tratamiento
El

tratamiento habitual es la ciruga de desbridamiento y la escisin con amputacin necesaria en muchos casos.1 Los antibiticos solos no son eficaces porque no penetran suficientemente los msculos isqumicos. Sin embargo, se administran antibiticos como un tratamiento suplementario a la ciruga. Adems de la ciruga y los antibiticos, en algunos casos se intenta la oxigenoterapia hiperbrica, que acta 5/20/12