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Definicin
Enfermedad heptica crnica que es el resultado final de un proceso necro inflamatorio persistente que determina la neo formacin de tejido conectivo y la regeneracin nodular del parnquima con desorganizacin de la red vascular microscpica y macroscpica y de toda la arquitectura del rgano.
Etiologa
Alcohlica Post-Hepatitis (B,C y D) Drogas Cirrosis Biliar Otros.
Clasificacin
CIRROSIS COMPENSADA CIRROSIS DESCOMPENSADA
C.C. es aquella en que los el diagnstico se hace, habitualmente en forma casual al realizar un examen clnico o bioqumico. Sin manifestaciones de falla heptica y hipertensin portal.
Cirrosis descompensada
SNDROME DE INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR. SNDROME HIPERTENSIN PORTAL.
1.
Hiperestrogenismo
Eritema palmar Telangiectasia
1. hipoandrogenismo
Ginecomastia Atrofia testicular Perdida del libido Impotncia masculina Rerefacin de pelos Ginecomastia
3. Manifestaciones hematologicas
Anemia trombocitopenia
4 Disturbios hemodinamicos
Vasodilatacin periferica Sndrome asctico edematoso
5.
Manifestaciones clnicas
En el comienzo son las manifestaciones clasica de insuficiencia heptica.
SINTOMAS: astenia, anorexia, perdida de peso, molestias abdominales inespecficas, disminucin de la libido impotencia en el sexo masculino trastornos del ciclo menstrual en las mujeres Araas vasculares o spiders: Eritema palmar o mano del bebedor de cerveza: Lengua heptica: Fetor heptica: Flapping o temblor Hipertrofia parotdea. Atrofia testicular. Ginecomastia. Hipoplasia mamaria en la mujer. Hepatomegalia al inicio y atrofia tarda. Ascitis Hemorragia Digestiva Alta Esplenomegalia 40 a 60 %
uma sndrome neuropsiquitrica potencialmente reversvel. Causada por passagem de substncias txicas do Clnicaintestino para a circulao sistmica. AMNIA. Leva a coma heptico, sonolncia , torpor, edema cerebral. letargia, irritabilidad, Fatores precipitantes de encefalopatia heptica. confuso, dificuldade de concentraco, raciocnio lento. Inverso do ciclo Hemorragia digestiva sono-viglia. Disidratacin Hipertenso portal. Restrio protica lactulose Antibiticos Alcalose metabolica Todo paciente com O uso de antibitico oral Tratamento. EH grave Inibe a absoro de amnia.
deve restringir a dieta de proteina a 0 nas primeiras 48 hs de ingresso. a degradao desses aminocidos que aumenta o nvel de amnia. Evita a constipao e portanto a proliferao de bactrias.
Encefalopatia heptica
usado no intuito de reduzir a flora bacteriana produtora de amnia. O mais usado NEOMICINA de 2 a 8g dia cada 6hs VO. Ou metronidazol de 500mg c\8
Consecuencias de la HTP
1. 2. 3. 4. 5. Esplenomegalia congestiva Varizes Circulao colateral Ascitis Encefalopatia heptica
Esplenomegalia congestiva
El aumento del bazo representa a consecuencia da presin venosa portal elevada e consecuente congestin del rgano. Ocurre trombocitopenia y anemia hemoltica por causa del secuestro dos elementos figurados do sangre.
Varizes
En respuesta a la HTP, observa se un aumento de los vasos sanguneos que se anastomosan con la vena porta. Como los de la superficie del intestino y porcin inferior del esfago. Causa 10 15% de HAD y HDB en pcts cirrticos alcohlicos, por varices gastroesofgicas, gastropatas, hemorroides. Clnica: hematmese, melena, rectorragia, anemia, choque hipovolmico. En el examen fsico puede haber aumento del vasos hemorroidales y peri umbilicales, sin embargo, las varices gastroesofgicas son mas importantes por ser mas frgiles. Manejo:
Agentes para control de la hemorragias agudas: vasopresina (constriccin arteriolar), somatostatina (disminucin del flujo esplnico por accin directa y selectiva esplnica). Prevencin V.E: Betabloqueantes, disminucin de la presin por disminucin del flujo sanguneo esplnico. Tto definitivo: Qx.
Profilaxis primaria
( bsqueda de VE grandes )
EED
Presentes
Ausentes
Beta bloqueo
No tratamiento
Varizes
10 30 30 70 - 15 % / ao % sangrar 50 % de mortalidad % de recurrencia
Ascitis
Es la presencia de liquido dentro de la cavidad peritoneal, al examen fsico:
Aumento de permetro abdominal Onda liquida Baloteamento del hgado La causa principal es la HTP, pero hay una ayuda por el sndrome hepatorenal (extrema retencin de sodio). El resultado final es observado cuando o exceso de liquido peritoneal ultrapasa la capacidad de la drenaje linftica, resultando en aumento de la presin hidrosttica, el liquido entonces puede ser visto exudando de los linfticos e acumulndose en la cavidad abdominal como ascitis.
Gradiente de Albumina :
Gradiente > 1,1
HTP intra-H HTP extra-H
Cirrosis H. Fulminante Enf. Venooclusiva.
Obstruccin VH ICC
Hipoalbuminemia
Sd Nefrtico Enteropatia PP Malnutricin Mixedema Tu ovrico Pancretica Biliar Cancer Trauma HTP
Vasculitis
Miscelaneos
Miscelaneos
Quilosa
Ascitis : Estado
Sntomas RCD Frotis - Gram Cultivo Condicin
No
No S
Negativa
+ -
Neg
+ -
Normal
Bacterioascitis P. Neutroctica
No
S
+
+/-
+/+/-
PBE silente
PBE sintomtica
Ascitis : Tratamiento
Restriccin de Na
2 g / da
+
Na urinario disminuido
Na urinario alto
Peso control
Refractaria
No peso Uso subrepticio de sal
complicaciones inducidas por diurticos tales como alteraciones electrolticas severas, disfuncin renal o encefalopata heptica, impidiendo el uso de dosis efectiva de diurticos.
Otras complicaciones
Sindrome hepatorrenal. Sindrome hepatopulmonar. Peritonitis bacteriana espontanea. Hernias. Hiperesplenismo. Carcinoma hepatocelular.
Laboratorios
Depende del estadio de la enfermedad. Alteraciones bioqumica heptica:
Aumento de las transaminasas, disminucin de albumina, aumento de las gammaglobulinas, alteracin de la coagulacin por disminucin de la sntesis del factor heptico (trombocitopenia), aumento de la actividad fibrinoltica. Signos de hiperesplenismo: trombocitopenia y leucopenia.
Diagnostico
Biopsia Heptica Exmenes de Imgenes Laboratorio Clnica (Anamnesis y Ex. Fsico).
Pronostico
Cirrosis compensada: supervivencia en 5 anos de 90%. Cirrosis no compensada: supervivencia en 5 anos de 10%.
Tratamiento
No existe tto que modifique la historia natural de la cirrosis. El tto es prevenir o mejorar las complicaciones. El tto definitivo es un Trasplante Heptico.
Gracias